甘遂和低分子量肝素聯(lián)合應(yīng)用治療重癥急性胰腺炎的實(shí)驗(yàn)和臨床研究.pdf

1、第一章 甘遂和低分子量肝素聯(lián)合應(yīng)用治療重癥急性胰腺炎的實(shí)驗(yàn)研究 背景:SAP發(fā)生后,炎癥介質(zhì)激活的級(jí)聯(lián)放大反應(yīng),導(dǎo)致微循環(huán)障礙,引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥和多器官功能衰竭。近年來(lái)發(fā)現(xiàn),炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子在SAP發(fā)生發(fā)展中起重要作用,因此,抑制炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的過(guò)度釋放和改善微循環(huán)是治療SAP的兩條重要途徑。以往的實(shí)驗(yàn)證明,低分子量肝素能夠改善大鼠SAP的微循環(huán)和抑制SAP。的炎癥反應(yīng);甘遂有增強(qiáng)免疫、抗炎及改善胃腸道微循環(huán)的作用

2、。本實(shí)驗(yàn)主要研究甘遂和低分子量肝素聯(lián)合應(yīng)用對(duì)SAP治療是否有協(xié)同作用。 方法:將SD大鼠150只隨機(jī)分為5組:(1)假手術(shù)組(A組):30只;(2)重癥急性胰腺炎組(B):30只;(3)重癥急性胰腺炎甘遂治療組(C組)30只;(4)重癥急性胰腺炎低分子量肝素治療組(D組)30只;(5):重癥急性胰腺炎低分子量肝素和甘遂聯(lián)合治療組(E組)30只。各組在制成模型后2h、6h、12h、24h分別采集血標(biāo)本和組織標(biāo)本,進(jìn)行如下指標(biāo)檢測(cè):

3、(1)血清淀粉酶;(2)血清TNF-α和IL-6水平;(3)血漿和胰腺組織TXB2/6keto-PGF 1 α水平;(4)胰腺組織NF-κB/P65和COX-2的蛋白的表達(dá);(5)胰腺、肺、肝、腎組織HE染色光鏡檢查;(6)胰腺組織電鏡檢查;(7)各組3d的死亡率。 結(jié)論:甘遂和低分子量肝素的聯(lián)合應(yīng)用對(duì)SAP治療有效，但無(wú)顯著的協(xié)同作用。 第二章 甘遂和低分子量肝素聯(lián)合應(yīng)用治療重癥急性胰腺炎的臨床研究 背景:實(shí)

4、驗(yàn)研究表明，甘遂和低分子量肝素治療能減少炎癥介質(zhì)的釋放，改善胰腺的微循環(huán)，提高SAP的療效。應(yīng)用甘遂治療重癥急性胰腺炎30余年，應(yīng)用低分子量肝素多年，取得了良好的效果。本研究通過(guò)前瞻性臨床隨機(jī)對(duì)照，進(jìn)一步明確它們二者聯(lián)合應(yīng)用在臨床上治療SAP的作用，為臨床廣泛應(yīng)用提供研究研究基礎(chǔ)。 方法:將2005年2月至2006年1月入住我科的33例SAP患者隨機(jī)分為聯(lián)合治療組18例和對(duì)照組15例。對(duì)照組采用常規(guī)治療方案，聯(lián)合治療組在對(duì)照組基