Fstll在腫瘤駟胞肺轉(zhuǎn)移中的作用.pdf

1、癌癥是現(xiàn)階段難以治愈的疾病之一，而癌癥導(dǎo)致死亡的最重要的原因是在于腫瘤的惡性轉(zhuǎn)移。腫瘤的轉(zhuǎn)移常常伴隨著相關(guān)的蛋白酶的變化，血管的新生和一些間質(zhì)細(xì)胞的增加。Fstl1屬于FSL_SPARC家族，受TGF-β1誘導(dǎo)上調(diào)，F(xiàn)STL1是一種胞外分泌型糖蛋白。有研究表明，F(xiàn)stl1可以抑制細(xì)胞的增殖和分化，是一種抑癌基因，但是Fstl1與腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系尚未報(bào)導(dǎo)。我們建立了腫瘤細(xì)胞肺轉(zhuǎn)移模型，并通過比較分析Fstl1+/+小鼠和Fstl1+/-小鼠

2、腫瘤肺轉(zhuǎn)移的差異，分析Fstl1與腫瘤肺轉(zhuǎn)移的關(guān)系。本文通過細(xì)胞移植的方法建立小鼠腫瘤肺轉(zhuǎn)移模型，在14天時(shí)切除原發(fā)腫瘤，35天時(shí)取出肺組織，此模型比較接近的模擬了癌癥病人的腫瘤轉(zhuǎn)移的過程。通過外部形態(tài)觀察和組織切片可見Fstl1+/-小鼠肺部出現(xiàn)的轉(zhuǎn)移灶多于野生型小鼠。與野生型小鼠相比，F(xiàn)stl1+/-小鼠的MMP-2，MMP-9及其抑制因子Timp-2的表達(dá)量顯著增加。同時(shí)，F(xiàn)stl1+/-小鼠的血管新生活動(dòng)更加強(qiáng)烈，VEGF-c表