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文檔簡(jiǎn)介
1、多年來(lái),化療和手術(shù)一直都是胃癌治療的兩個(gè)主要手段,取得了一定的療效,但由于胃癌細(xì)胞的耐藥以及胃癌的侵襲轉(zhuǎn)移特性,使得胃癌的臨床療效很難有大的突破。多藥耐藥(multidrug resistance MDR)的產(chǎn)生是腫瘤化療失敗的主要原因。DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶II(DNA Topo II)既是某些細(xì)胞毒藥物作用靶點(diǎn),又是MDR的重要靶酶,介導(dǎo)多種化療藥物的MDR。CD44是一種存在于細(xì)胞表面的跨膜糖蛋白,其拼接變異體CD44v6能介導(dǎo)淋巴細(xì)胞
2、歸巢并參與細(xì)胞間的黏附過(guò)程,與許多腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。有關(guān)DNATopoII與腫瘤耐藥的關(guān)系方面已有深入的研究,文獻(xiàn)較多。但在腫瘤耐藥和腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)性方面,國(guó)內(nèi)外的文獻(xiàn)報(bào)道較少。本文著點(diǎn)于聯(lián)合研究DNA Topo II和CD44V6在胃癌組織中的表達(dá)并分析二者的相關(guān)性,以探討其作用機(jī)制。 目的:探討DNA TopoII和CD44v6在胃癌組織中的表達(dá)及其臨床意義,以及二者之間盼相關(guān)性,研究胃癌腫瘤耐藥和胃癌腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移之
3、間的關(guān)系。 方法:選擇86例胃癌組織標(biāo)本,分別取原發(fā)癌灶、及正常胃黏膜(距癌灶4cm以外)組織各2枚,采用免疫組織化學(xué)方法SP法檢測(cè)DNA Topo II和CD44v6的表達(dá)??ǚ綑z驗(yàn)和SAS軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果:DNA TopoII和CD44v6在胃癌中陽(yáng)性表達(dá)率分別為40.69%和50%,胃癌組織中DNA Topo II的高表達(dá)與腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和分化程度密切相關(guān)(P<0.05),與腫瘤浸潤(rùn)深度不相關(guān)。胃癌組
4、織中CD44v6的高表達(dá)與腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和浸潤(rùn)深度密切相關(guān)(P<0.05),與腫瘤的分化程度不相關(guān)。CD44v6在DNA Topo II表達(dá)陽(yáng)性的胃癌組織中的陽(yáng)性率明顯高于DNA Topo II表達(dá)陰性者(P<0.05)。 結(jié)論:DNA TopoII和CD44v6是胃癌發(fā)生發(fā)展的重要因素。DNA TopoII可作為評(píng)價(jià)胃癌化療耐藥的指標(biāo),與胃癌的分化和轉(zhuǎn)移有密切相關(guān);CD44v6可作為胃癌轉(zhuǎn)移潛能衡量的指標(biāo)。腫瘤化療耐藥和腫瘤
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