實驗性心肌梗塞大鼠心臟間質重塑中循環(huán)和心肌醛固酮活性作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究旨在探討心肌梗塞后循環(huán)、心臟局部醛固酮激活對心臟膠原基因表達的影響,評價西拉普利、安體舒通對RAAS和心室重塑的抑制作用.結論:(1)心肌梗塞后左室非梗塞區(qū)和梗塞區(qū)心?、?、Ⅲ型膠原基因表達均顯著增加.(2)心肌梗塞后循環(huán)AngⅡ、Ald和心臟局部Ald的生成均被激活,共同參與促進梗塞后心臟間質重塑,且心肌局部Ald激活較循環(huán)Ald在心室重塑中起更重要的作用,從理論上和實踐中都應該恢復RAAS的概念.(3)ACEI有效抑制梗塞后血漿

2、AngⅡ、Ald激活和心室重塑,短期內應用未能影響梗塞后心臟局部醛固酮合酶基因表達.(4)SPI有效拮抗心肌梗塞后Ald激活致心肌纖維化作用,抑制梗塞后心室重塑;在梗塞區(qū)心肌,SPI對Ⅲ型膠原的抑制作用強于ACEI;SPI不改變梗塞后心臟局部醛固酮合酶基因表達.(5)聯(lián)合應用ACEI和SPI有效抑制梗塞后循環(huán)AngⅡ、Ald激活和心室重塑,短期內聯(lián)合應用不改變梗塞后心臟局部Ald合成.(6)AT<,1>受體可能參與心肌梗塞后Ald激活致

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