實驗性大鼠心肌梗塞后心力衰竭心肌NF-κB、TNF-α、BNP表達及ACEI干預作用研究.pdf

1、　　目的：細胞因子激活是心衰時一個普遍存在的病理現(xiàn)象，在CHF的病理生理和發(fā)病機制中起到重要作用。NF-κB是調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄的關鍵因子之一，參與多種細胞因子如腫瘤壞死因子(TNF-α)的激活與轉(zhuǎn)錄，與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展有重要關系。BNP既能反映心功能變化程度，又能反映心肌損害，隨著心室負荷及室壁張力的增加，心肌細胞合成和釋放BNP增多。本實驗制備MI后CHF大鼠模型的基礎上，觀察MI后大鼠血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平，以及血清TN

2、F-α含量，非梗塞區(qū)域大鼠心肌組織NF-κB活性、BNPmRNA和TNF-αmRNA表達；研究CHF與這些檢測指標的關系，并進一步探討ACEI藥物治療CHF的機制。結(jié)論：(1)MI后CHF大鼠臟重量、心臟重量指數(shù)均顯著增加。(2)MI后CHF大鼠循環(huán)AngⅡ水平均顯著升高，應用ACEI藥物可以明顯降低循環(huán)AngⅡ水平。(3)CHF大鼠循環(huán)TNF-α水平升高，且發(fā)現(xiàn)TNF-α水平與心功能密切相關，TNF-α可能參與MI后CHF的發(fā)展進程。