感染性早產(chǎn)小鼠胎盤TLR4，NF-κB和TNF-α的表達(dá)及NAC的干預(yù)作用研究.pdf

1、目的：早產(chǎn)是妊娠常見的并發(fā)癥之一，感染是引起早產(chǎn)的最常見原因。本實(shí)驗(yàn)選擇了脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)致感染性早產(chǎn)這一常見的妊娠并發(fā)癥作為研究對象，通過研究感染性早產(chǎn)小鼠胎盤 Toll樣受體4(Toll—Like Receptor4，TLR4)，核轉(zhuǎn)錄因子—kappaB p65(nuclear factor—kappaB p65，NF—κ Bp65)和腫瘤壞死因子—α(Tumor Necrosis Factor

2、—alpha，TNF—α)的表達(dá)以及N—乙酰半胱氨酸(N—acetylcysteine，NAC)的干預(yù)影響，探討一種預(yù)防小鼠感染性早產(chǎn)發(fā)生的新策略，為臨床上感染性早產(chǎn)的早期預(yù)防及早期治療提供理論依據(jù)。 方法： (1)孕鼠隨機(jī)分為4組：對照組(NS)、模型組(LPS)、預(yù)防組(NAC+LPS)和治療組(LPS+NAC)； (2)復(fù)制小鼠的感染性早產(chǎn)模型，觀察各組孕鼠發(fā)生早產(chǎn)的時間，記錄早產(chǎn)共分為5個時間段(0-1

3、2h，12-24h，24-36h，36-48h，48h—)； (3)利用逆轉(zhuǎn)錄—聚合酶鏈反應(yīng)(RT—PCR)方法檢測早產(chǎn)小鼠胎盤TLR4，NF—κ Bp65，TNF—α mRNA的表達(dá)，分析三者與感染性早產(chǎn)的關(guān)系，以及NAC干預(yù)后TLR4，NF—κ Bp65和TNF—αmRNA的表達(dá)變化； (4)利用免疫組化方法檢測早產(chǎn)小鼠胎盤TLR4，NF—κBp65，TNF—α蛋白的表達(dá)，以及NAC干預(yù)后TLR4，NF—κBp65

4、和TNF—α蛋白的表達(dá)情況。 結(jié)果： (1)對照組無早產(chǎn)的發(fā)生，LPS組和對照組相比P=0．001，表明感染性早產(chǎn)模型成功建立，預(yù)防組與LPS模型組早產(chǎn)率比較P=0.041，早產(chǎn)率明顯下降； (2)對照組都有TLR4、NF—κ Bp65、TNF—α的少量表達(dá)，LPS模型組和對照組相比三者表達(dá)都顯著升高(P＜0.05)； (3)預(yù)防組和模型組相比，TLR4表達(dá)無明顯變化，而NF—κBp65和TNF—α表達(dá)