黃芪甲甙對病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-κB及TNF-α表達(dá)的影響.pdf

1、目的：探討黃芪甲甙對病毒性心肌炎小鼠TLR4mRNA、NF-κBmRNA表達(dá)及血清腫瘤壞死因子(TNF-α)表達(dá)的影響。
　　方法：將80只BALB/c小鼠隨機(jī)分為柯薩奇病毒感染組(感染組，30只)、柯薩奇病毒感染+黃芪甲甙治療組(治療組，30只)和正常對照組(對照組，20只)。感染組和治療組小鼠腹腔注射柯薩奇病毒B3(CVB3)濃度10-5即10-2 TCID50/0.1ml建立病毒性心肌炎模型，治療組于注射病毒后30分鐘開始灌

2、服黃芪甲苷0.6g/(kg·d)0.1ml，每日一次×7天，感染組代之以生理鹽水灌胃0.1ml，對照組用不含病毒的Eagle's液0.1ml腹腔注射、生理鹽水0.1ml灌胃。各組分別在7、14天各隨機(jī)抽取8只小鼠處死，HE染色后檢測心肌病理積分、逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測心肌中TLR4mRNA和NF-κBmRNA的表達(dá)，ELLSA法檢測血清TNF-α的含量。
　　結(jié)果：1、成功建立病毒性心肌炎小鼠模型；2、感染組心肌

3、組織病理積分(1.72±0.78，2.10±1.04)較對照組明顯增高(P<0.01)，黃芪甲甙治療組(1.27±0.65，1.09±0.70)較感染組病理積分降低(P<0.05)；3、感染組小鼠血清TNF-α(127.75±65.97，93.69±53.90)水平較對照組(27.49±15.95，25.91±19.02)升高(P<0.01)，且與心肌病理積分存在正相關(guān)關(guān)系(r=0.415，P<0.05)，黃芪甲甙治療組TNF-α(61

4、.51±21.27，41.61±25.94)水平較感染組顯著下降(P<0.05)；4、感染組小鼠心肌TLR4 mRNA表達(dá)(0.99±0.30，1.12±0.22)與對照組(0.34±0.12，0.36±0.11)比較明顯上調(diào)(P<0.01)，黃芪甲甙治療組小鼠心肌TLR4 mRNA表達(dá)(0.46±0.16，0.55±0.21)較感染組明顯下調(diào)(P<0.05)；5、感染組小鼠心肌NF-κBmRNA表達(dá)(1.07±0.15，1.25±0.