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文檔簡介
1、目的:
本文通過觀察參芪扶正注射液對柯薩奇B3病毒誘導的病毒性心肌炎小鼠心肌細胞因子IL-6和TNF-α表達的影響,探討其作用機制,為臨床運用提供科學依據(jù)。
方法:
1.雄性BALB/c小鼠120只,隨機平均分成5組:空白組(A)、病毒性心肌炎模型組(B)、參芪扶正注射液大劑量組(C)、參芪扶正注射液小劑量組(D)、病毒唑組(E)。2.利用柯薩奇B3病毒稀釋液0.1ml腹腔注射到B、C、D組小鼠
2、體內(nèi),誘導構(gòu)建病毒性心肌炎小鼠模型。3.接種病毒后,于3,10,30天分別處死8只小鼠,摘眼球取血,無菌條件下取心臟,分別觀察以下指標:
(1)心臟石蠟包埋后切片,做常規(guī)HE染色,顯微鏡下觀察心肌病理:
(2)雙抗體夾心ELISA檢測血清IL-6的表達;
(3)免疫組化檢測心肌組織中TNF-α的表達;
(4)RT-PCR法檢測心肌組織TNF-αmRNA的表達。
結(jié)果:
3、
1.心肌病理變化:空白對照組小鼠無死亡,心肌組織形態(tài)無異常,其他實驗組小鼠心肌均出現(xiàn)不同程度的病理改變,參芪扶正注射液治療組病理損傷程度輕于參芪扶正注射液小劑量組、病毒唑組、模型組。
2.ELISA結(jié)果:模型組灌胃后心肌組織中IL-6陽性表達均增加,治療組IL-6陽性表達較模型組低,有差異(P<0.01)。
3.免疫組化結(jié)果:模型組TNF-α表達明顯高于空白對照組(P<0.01);與模型組比較
4、,各藥物治療組可不同程度地減少TNF-α的表達,其中參芪扶正注射液大劑量組表達顯著下降(P<0.01)。
4.RT-PCR結(jié)果顯示:與空白對照組相比,模型組TNF-αmRNA表達水平顯著增高(P<0.01);參芪、參芪小劑量及病毒唑組TNF-αmRNA表達顯著低于模型組(P<0.01,P<0.05)。
結(jié)論:
病毒性心肌炎發(fā)生發(fā)展中心肌組織中IL-6、TNF-α升高,參芪扶正注射液可抑制IL-6
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