NF-κB和TLR4在無創(chuàng)肢體缺血后處理腦保護中的作用.pdf

1、目的：本實驗建立在大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷模型基礎上，研究NF-κB和TLR4在無創(chuàng)性遠端肢體缺血后處理腦保護機制中的作用。
　　方法：健康雄性SD大鼠，體重250～300g，隨機分為3組(eachn=15):假手術組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）和無創(chuàng)遠端缺血后處理組(NRIPoC組)。I/R組參照Longa制作MCAO模型方法制備局灶性腦缺血再灌注損傷模型，阻斷大鼠右側大腦中動脈90min后施行再灌注。Sham組除

2、不插入栓線外，其他手術操作步驟同I/R組。NRIPoC組建立局灶性腦缺血再灌注損傷模型方法同I/R組，在大腦中動脈再灌注后立即行右側下肢加壓缺血5min/再灌注5min共3次循環(huán)后持續(xù)恢復右下肢血流。I/R組和NRIPoC組于大腦中動脈再灌注后24h，Sham組于手術完成后24h分別對各組大鼠進行神經功能障礙評分，評分后處死大鼠，進行TTC染色測定腦梗死容積; HE染色觀察缺血半影區(qū)腦組織細胞形態(tài)及神經細胞存活情況。免疫組化和Weste

3、rn blot法測定NF-κB、TLR4的表達。
　　結果：1.大鼠腦缺血再灌注24h后，NRIPoC組腦梗死容積比I/R組腦梗死容積顯著減小(P＜0.05)。2.HE染色顯示I/R組和NRIPoC組腦缺血中心區(qū)均出現細胞壞死，腦缺血半影區(qū)神經細胞數目減少，體積減小，核固縮，染色質濃縮、邊聚。而NRIPoC組細胞損傷程度較I/R組減輕。3.缺血半影區(qū)NF-κB和TLR4表達:與Sham組相比，I/R組和NRIPoC組缺血半影區(qū)NF