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文檔簡介
1、[目的]
通過對無創(chuàng)性肢體缺血預處理和改良后的缺血后處理聯(lián)合應用在嬰幼兒室間隔缺損修補術(shù)中的心肌保護作用的實驗研究,探討其聯(lián)合應用在先心矯治術(shù)中及術(shù)后是否具有心肌保護作用以及其是否具有疊加保護作用。為提高嬰幼兒先心矯治術(shù)的臨床預后效果以及推廣應用合理有效的心肌保護措施開辟新的途徑。
[方法]
2010年9月至2011年6月,將我院40例篩選得室間隔缺損患兒隨機分為A組(對照組)、B組(無創(chuàng)性肢體缺血預處理組
2、)、C組(改良的缺血后處理組)和D組(無創(chuàng)性肢體缺血預處理聯(lián)合改良的缺血后處理組),每組10例。B組在施行麻醉過程中用氣壓袖帶束縛于左下肢上部,給予高于該患兒麻醉時動脈收縮壓30mmHg的壓力,阻斷左下肢血流,持續(xù)5 min,開放5 min,重復上述過程3次;C組在室間隔缺損修補術(shù)后主動脈開放之前使用心肌保護液灌注系統(tǒng)自升主動脈根部順行灌注氧合血60秒,灌注壓力約60-80mmHg,灌注流量為10ml/kg/min,再中斷灌注90秒,此
3、為1個周期。反復實施3個周期,D組在施行麻醉過程中用氣壓袖帶束縛于左下肢上部,給予高于該患兒麻醉時動脈收縮壓30mmHg的壓力,阻斷左下肢血流,持續(xù)5 min,開放5 min,重復以上過程3次,在室間隔缺損修補術(shù)后主動脈開放之前使用心肌保護液灌注系統(tǒng)自升主動脈根部順行灌注氧合血60秒,灌注壓力約60-80mmHg,灌注流量為10ml/kg/min,再中斷灌注90秒,此為1個周期。反復實施3個周期后,開放主動脈阻斷鉗,恢復冠脈灌注。A組施
4、行常規(guī)手術(shù),不給于上述任何處理。然后四組均常規(guī)開胸、體外循環(huán)、在心臟停跳下行室間隔缺損修補術(shù)。分別于麻醉誘導前,主動脈開放后即刻、開放后3h、開放后12h、開放后24 h抽取橈動脈血,檢測血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平。同時記錄體外循環(huán)時間,術(shù)中主動脈阻斷時間,術(shù)后多巴胺用量,呼吸機輔助呼吸時間,ICU治療時間。分別在主動脈阻斷前和開放后15 min取右心耳組織,使用免疫組織化學技術(shù)檢測心肌細胞
5、中Bax、Bcl-2的表達水平。比較四組患兒各臨床指標、血液檢測指標以及所取心肌組織細胞中Bax和Bcl-2的表達水平,并進行統(tǒng)計學分析。
[結(jié)果]
各組實施順利,無并發(fā)癥的發(fā)生,各組無一例死亡。術(shù)后A、B、C、D四組血清CK-MB和cTnI水平均較術(shù)前升高(P<0.05);在主動脈開放即刻和開放后3h,B、C、D與A組相比較明顯下降(P<0.05),而術(shù)后12h和24h四組無明顯差異。四組在呼吸機輔助呼吸時間、IC
6、U治療時間等方面無明顯差異。主動脈開放后,A、B、C組心肌細胞Bcl-2表達較術(shù)前無明顯變化,而D組較術(shù)前有明顯差異(P<0.05),而Bax表達均明顯上升(P<0.05);組間相比,Bcl-2表達量差異不明顯,而Bax表達量B、C、D組較A組明顯下降(P<0.05),但B、C、D三組間差異無統(tǒng)計學意義。
[結(jié)論]
無創(chuàng)性肢體缺血預處理和改良后缺血后處理均可安全應用于先天性心臟病術(shù)中對未成熟心肌的保護,能有效減少術(shù)中
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