缺血后處理和ATP后處理對心肌缺血再灌注損傷的保護作用.pdf

1、目的：觀察缺血后處理(IPO)、三磷酸腺苷(ATP)和腺苷受體激動劑CGS-21680、阻斷劑SCH58261藥物后處理對心肌缺血再灌注損傷(MIRI)的影響，并探討其機制。
　　 方法：60只健康新西蘭大白兔隨機分成5組，即缺血再灌注組(I/R組)、IPO組、ATP后處理組、CGS-21680后處理組、SCH58261+IPO組（即SCH58261組），每組12只。建立兔心肌I/R模型，于再灌注末，由頸靜脈取血用硫代巴比妥酸法

2、測定丙二醛(MDA)的活性及黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。采用伊文思藍和NBT染色方法計算各組兔的心肌梗死面積。用HE染色法觀察心肌組織病理形態(tài)變化。以末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP木端缺口標記（TUNEL）法檢測心肌細胞凋亡指數(shù)。用實時熒光定量反轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法檢測各組心肌組織中凋亡基因caspase-3 mRNA和Bcl-2 mRNA的表達。
　　 結果：①與I/R組和SCH5826

3、1組比較，IPO組、ATP組和CGS21680組血清MDA水平及心肌梗死面積顯著降低（P<0.05），而血清SOD的活力明顯升高（P<0.01）。②TUNEL法檢測結果顯示，IPO組、ATP組和CGS-21680組的細胞凋亡指數(shù)，與I/R組和SCH58261組相比明顯降低，心肌組織的損傷顯著減輕（P<0.01）。③與I/R組和SCH58261組比較，IPO組、ATP組和CGS-21680組caspase-3 mRNA的表達明顯下調(P<