左西孟旦后處理對心肌缺血再灌注損傷保護作用的實驗研究.pdf

1、目的：探討左西孟旦后處理是否具有減輕心肌缺血再灌注損傷的作用及其可能的機制。 方法：通過結扎冠狀動脈前降支40min，開放180min的方法建立心肌缺血再灌注模型。健康普通級成年雄性家兔42只，隨機分為4組：假手術組（n=6），絲線從冠狀動脈前降支（LAD）下方穿過但不結扎；對照組（n=12），開放前10min時耳源靜脈緩慢推注生理鹽水；左西孟旦后處理組（n=12），開放前10min時耳源靜脈緩慢推注左西孟旦0．1μmol·kg

2、-1；格列苯脲組（n=12），在給與左西孟旦之前先給格列苯脲（KATP非特異的阻斷劑）0．33mg·kg-1，此后處理同左西孟旦后處理組。分別在缺血前、缺血40min、再灌注180min末檢測血漿磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性；實驗結束時，測定各組心肌梗死面積并檢測心肌組織中髓過氧化物酶（MPO）的活性；并取近心尖左室心肌行HE染色，光鏡觀察。 結果：左西孟旦后處理組的心肌梗死面積為21．6％±1．75％，明顯低于對

3、照組（38．8％±1．88％）和格列苯脲組（40．8％±2．27％）。再灌注180min，左西孟旦后處理組血漿中CK和MDA活性明顯低于對照組和格列苯脲組；心肌組織中MPO活性比較，左西孟旦后處理組明顯低于對照組；光鏡觀察發(fā)現(xiàn)左西孟旦后處理組心肌結構破壞較對照組和格列苯脲組明顯減輕。 結論：缺血心肌在再灌注前給予左西孟旦后處理，可以減輕心肌的缺血再灌注損傷，減小梗死面積。這種保護作用可能與左西孟旦開放KATP，減輕Ca2+超載和