HXAX對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：探討HXAX對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
　　方法：雌性SD大鼠70只按體重隨機(jī)分為7組，每組10只，分別為空白組、模型組、HXAX低劑量組、中劑量組和高劑量組、丹蔞片組及心痛定組。空白及模型組灌胃同體積蒸餾水，HXAX低劑量組、中劑量組、高劑量組給藥量分別為2.625g生藥/kg、5.25g生藥/kg及10.5g生藥/kg。丹蔞片組和心痛定組給藥劑量分別為0.964g/kg和0.007g/kg。連續(xù)給藥10天，心痛

2、定連續(xù)給藥5天。動(dòng)物末次給藥1小時(shí)后結(jié)扎冠脈左前降支，建立急性心肌缺血梗死模型，15min恢復(fù)其血液供應(yīng)，造成再灌注損傷模型。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中利用多道生理記錄儀記錄各組大鼠心電圖的變化，并對(duì)結(jié)扎15分鐘、再灌注30分鐘及60分鐘的J點(diǎn)變化率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。持續(xù)再灌2小時(shí)后腹主動(dòng)脈取血，血液靜置半小時(shí)后，離心，取上清，測(cè)定肌酸激酶(Creatine Kinase，CK)，乳酸脫氫酶(Lactate dehydrogenase，LDH)，超氧化物歧

3、化酶(Superoxide Dismutase，SOD)，谷胱甘肽(Glutataione，GSH-PX)，游離脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)，腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)，C反應(yīng)蛋白(C-Reactive Protein,CRP)的活性或含量變化。摘取心臟，制作病理標(biāo)本，觀察組織形態(tài)學(xué)改變。
　　結(jié)果：
　　1. HXAX對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的心電圖的影響：與

4、模型組相比，再灌注30min時(shí)，HXAX高劑量組J點(diǎn)變化率明顯降低(p<0.05)；再灌注60min以后，HXAX低、中、高劑量組J點(diǎn)變化率均降低（p<0.05，p<0.05，p<0.05）。
　　2. HXAX對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的生化指標(biāo)的影響：與模型組相比，HXAX高劑量組血清中CK及LHD活性降低(p<0.05，p<0.05)，GSH-PX含量明顯升高（p<0.01），血清中FFA含量降低(p<0.05)；低劑量及中劑

5、量組血清SOD活性顯著升高(p<0.01，p<0.01)； HXAX低劑量、中劑量和高劑量組血清中TNF-α含量顯著降低(p<0.01，p<0.01，p<0.01)；HXAX低、中、高三個(gè)劑量組CRP含量均降低(p<0.05，p<0.05，p<0.05)。
　　3. HXAX對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的形態(tài)學(xué)變化的影響：正常組心肌細(xì)胞飽滿，未見細(xì)胞有缺血性形態(tài)改變，未見心肌間質(zhì)內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤(rùn)，未見組織間質(zhì)充血；模型組心肌細(xì)胞可見肌凝