尼可地爾對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用研究.pdf

1、目的:尼可地爾是臨床上唯一具有抗心絞痛作用的鉀通道開放劑,有較理想的臨床療效和良好的耐受性,可通過開放心肌線粒體KATP通道起到保護心肌的作用,但其作用機制尚未明確。本實驗通過完整大鼠模型探討線粒體ATP敏感性鉀通道開放劑尼可地爾對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響極其對線粒體的保護作用。
　　方法:建立大鼠缺血再灌注損傷模型,50只大鼠分為正常對照組(A組),缺血再灌注組(B組):冠脈左前降支閉塞60min,再灌注120min。缺血前

2、給予尼可地爾組(C組):冠脈左前降支閉塞前15min靜脈給予尼可地爾5mg/kg,再灌注開始時給予尼可地爾組(D組):冠脈左前降支閉塞60min,再灌注開始時靜脈給予尼可地爾5mg/kg。再灌注開始后給予尼可地爾組(E組):再灌注開始后15min靜脈給予尼可地爾5mg/kg。再灌注結(jié)束后留取各組大鼠缺血再灌注區(qū)心肌組織,測定MDA,SOD的含量,測定線粒體膜電位,免疫組化法檢測心肌Bcl-2,Bax蛋白表達,并進行電鏡檢查。抽取大鼠股靜

3、脈血,測定靜脈血中LDH含量。
　　結(jié)果:尼可地爾組(C組、D組、E組)與缺血再灌注組(B組)比較,LDH含量、SOD活性、MDA水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01,P<0.05);尼可地爾組(C組、D組、E組)心肌超微結(jié)構(gòu)損傷程度輕;與缺血再灌注組(B組)比較,尼可地爾組(C組、D組、E組)Bcl-2表達上調(diào),Bax表達減弱;與缺血再灌注組(B組)比較,尼可地爾組(C組、D組、E組)線粒體膜電位升高(P<0.05)。