黃連素預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的： 觀察黃連素對(duì)在體大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并探討其可能的作用機(jī)制。 方法： 60只SD大鼠隨機(jī)分為4組：假手術(shù)組、模型組(缺血再灌注組)，黃連素組、辛伐他汀組，每組各15只。黃連素組和辛伐他汀組手術(shù)前均分別連續(xù)腹腔注射黃連素(0.1mg/kg/d)和辛伐他汀(0.1mg/kg/d)7天，末次于冠脈結(jié)扎前2小時(shí)腹腔注射給藥，假手術(shù)組和模型組均腹腔注射等量生理鹽水。在左冠狀動(dòng)脈前降支中上1/3處結(jié)扎，

2、1h后剪開結(jié)扎線，用止血鉗夾閉胸腔，再灌注2h，在灌注末測(cè)量左室收縮壓(LVSP)，左室舒張末壓(LVEDP)及左室最大壓力上升及下降速率(±dp/dtmax)，然后取血取心，分別檢測(cè)血液中的LDH、CK活性及心肌組織中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的檢測(cè)，TTC染色測(cè)定心肌梗死面積，一步法TUNEL測(cè)定凋亡率，免疫熒光測(cè)定凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表達(dá)。 結(jié)果： 與假手術(shù)組相比，模型組：LVSP

3、和±dp/dtmax的絕對(duì)值均顯著降低(p＜0.01)、LVEDP顯著升高(p＜0．01)、梗死面積顯著增加(p＜0.01)、心肌酶LDH和CK釋放量顯著增加(p＜0.01)、心肌組織中SOD活力顯著降低、MDA含量顯著提高(p＜0.01)、凋亡率升高(P＜0.01)、心肌Bax、Bcl-2表達(dá)量明顯增多(P＜0．01)；與模型組相比，黃連素組和辛伐他汀組均能顯著增加LVSP、±dp/dtmax(p＜0.01)、減少LVEDP(p＜0．

4、01)、減少心肌梗死面積(p＜0．01)、減少心肌酶LDH、CK的釋放(p＜0．01)、提高心肌組織SOD活力、降低心肌組織中的MDA含量(p＜0．01或p＜0．05)、凋亡率下降(p＜0.01)、下調(diào)Bax的表達(dá)，上調(diào)Bcl-2的表達(dá)，Bax/Bcl-2比值下降；與辛伐他汀組比較，黃連素組能顯著增加LVSP(p＜0.01)，+dp/dtmax也明顯增加(p＜0.05)，減少LDH、CK的釋放(p＜0.01或p＜0.05)，能顯著降低心