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1、目的:探討硫化氫延遲預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠50只,隨機(jī)分成5組:Sham組:假手術(shù)組,僅開胸并分離冠狀動(dòng)脈左前降支,不阻斷血流150分鐘;IR組:缺血再灌注組,行冠狀動(dòng)脈左前降支阻斷30分鐘,再灌注120分鐘; HS組:硫化氫延遲預(yù)處理組,靜脈注射NaHS50μg/kg,給藥24h后同IR組處理;HA組:硫化氫延遲預(yù)處理+MPTP開放劑(蒼術(shù)苷,ATR
2、)組,缺血前15min靜脈注射ATR5mg/Kg,其它同HS組處理;HD組:硫化氫延遲預(yù)處理+mitoK(ATP)阻斷劑(5-羥葵酸,5-HD)組,缺血前15min靜脈注射5-HD5mg/Kg,其它同HS組處理。
監(jiān)測(cè)左心室血流動(dòng)力學(xué);Evan’s B1ue和TTC雙染色法測(cè)心肌梗死面積;電鏡下觀察心肌超微結(jié)構(gòu);檢測(cè)血清CK-MB、cTnT水平;免疫印跡測(cè)心肌Bal-2及Bax蛋白表達(dá)。
結(jié)果:1.血流動(dòng)力學(xué)
3、比較:缺血前,各組心率、左室壓比較,無顯著性差異(P>0.05)。I/R期間,與Sham組比較,IR、HS、HA和HD組各指標(biāo)(HR、LVESP、±dp/dt.max、LO)均降低,LVEDP均升高,有顯著性差異(均P<0.05);與IR組比較,HS組各指標(biāo)(HR、LVESP、±dp/dt.max、LO)均升高,LVEDP降低,有顯著性差異(均P<0.05),HA和HD組各指標(biāo)均無顯著性差異。
2.心梗面積比較:與IR組比
4、較,HS組心肌梗死面積減少,有顯著性差異(P<0.05),HA和HD組均無顯著性差異(P>0.05)。
3.心肌透射電鏡:與IR組比較,HS組心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷程度明顯減輕;HA、HD與IR組差異不大。
4.血清CK-MB和cTnT水平:與Sham組比較,IR、HS、HA和HD組兩指標(biāo)均升高,有顯著性差異(P<0.05);與IR組比較,HS組兩指標(biāo)降低,有顯著性差異(P<0.05),HA和HD組均無顯著性差
5、異(P>0.05)。
5.心肌Bcl-2/Bax蛋白表達(dá):與Sham組比較,IR、HS、HA和HD組Bcl-2蛋白表達(dá)均減少,Bax蛋白表達(dá)均增多,有顯著性差異(P<0.05);與IR組比較,HS組Bcl-2蛋白表達(dá)增多,Bax蛋白表達(dá)減少,有顯著性差異(P<0.05),HA和HD組均無顯著性差異(P>0.05)。
結(jié)論:1.硫化氫改善心肌舒縮功能,減少心梗面積,減少心肌酶釋放,保護(hù)心功能;
2
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