硫化氫對腦缺血再灌注損傷的保護作用及機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:觀察外源性硫化氫(hydrogen sulfide, H2S)對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用并探討其可能的機制。
  方法:50只SD雄性大鼠隨機分為假手術(shù)組、缺血再灌注模型組、10μmol/kg、50μmol/kg和100μmol/kg外源性H2S供體硫氫化鈉(sodiumhydrosulfide, NaHS)處理組,每組10只。采用線栓法建立SD雄性大鼠缺血再灌注損傷模型,缺血2小時再灌注72小時。NaHS(10

2、、50和100μmol/kg)在再灌注前30分鐘腹腔注射;假手術(shù)組、缺血再灌注模型組給予等量生理鹽水腹腔注射。再灌注6h、12h、24h、48h、72h對各組進行神經(jīng)功能缺損評分。再灌注72小時后處死大鼠,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-three phenyl tetrazolium chloride, TTC)染色觀察并計算腦梗死的體積和比例。取缺血周邊腦組織用分光光度法檢測腦組織勻漿上清液中活性氧(reactive

3、oxygen species, ROS)水平、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;用雙抗體夾心法測定腦組織勻漿上清液中總抗氧化力(total antioxidant capacity,T-AOC)的水平;用ELISA法測定腦組織勻漿上清液中還原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormon, GSH)的水平。用PCR和Western

4、 blot檢測缺血周邊腦組織中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)和酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B, TrkB)mRNA和蛋白的表達(dá)。
  結(jié)果:
  1、與缺血再灌注損傷模型組比較, NaHS(50和100μmol/Kg)處理組大鼠神經(jīng)功能缺損明顯改善,肌力明顯增強,神經(jīng)功能評分顯著性降低(均P<0.05)。
  2、與假手術(shù)組比較,缺

5、血再灌注損傷組大鼠缺血周邊區(qū)腦組織中H2S濃度顯著降低(P<0.05),NaHS(50和100μmol/Kg)處理組大鼠缺血周邊區(qū)腦組織中H2S濃度與模型組比較均顯著升高,呈現(xiàn)劑量依賴性(均P<0.05)。
  3、與缺血再灌注損傷模型組比較,NaHS(50和100μmol/Kg)處理組的鼠腦梗死體積和比例顯著降低,呈現(xiàn)劑量依賴性(均P<0.05)。
  4、與缺血再灌注損傷模型組比較,NaHS(50和100μmol/Kg)

6、處理組大鼠缺血周邊腦組織勻漿上清液中ROS水平和MDA含量顯著降低(均P<0.05),缺血周邊腦組織勻漿上清液中T-AOC水平、SOD的活性和GSH水平顯著增加(均P<0.05)。
  5、與缺血再灌注損傷模型組比較,NaHS(50和100μmol/Kg)處理組大鼠缺血周邊腦組織中BDNF和TrkB的表達(dá)顯著增加(均P﹤0.05)。
  結(jié)論:外源性H2S對腦缺血再灌注損傷具有保護作用,其機制可能與外源性H2S抑制氧化應(yīng)激、

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