神經(jīng)調(diào)節(jié)素對小鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用和機制.pdf

1、青島大學(xué)碩士學(xué)位論文神經(jīng)調(diào)節(jié)素對小鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用和機制姓名：王濤申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：郭云良20070610中文摘要神經(jīng)調(diào)節(jié)素對小鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用和機制摘要目的研究神經(jīng)調(diào)節(jié)素18(NRG18)難J4鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)行為功能、腦梗死體積、腦組織含水量、神經(jīng)細胞凋亡以及水通道蛋白_4(aquaporin4AQP_4)表達的影響，探討神經(jīng)調(diào)節(jié)素對腦缺血再灌注損傷的保護作用機制。方法應(yīng)用線栓法建

2、立小鼠大腦中動脈閉塞再灌注(middlecerebralarteryocclusionreperfusionMCAO／R)模型，經(jīng)頸內(nèi)動脈注射NRG1B(弘g／l【g)干預(yù)治療，Bedcrson方法評價動物的神經(jīng)行為功能，氯化三苯基四氮唑(tctrazoliumchloride，11『C)染色觀察腦梗死體積，干濕重法測定腦組織含水量，免疫熒光染色檢測神經(jīng)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)檢測神經(jīng)細胞AQP_4的表達。結(jié)果腦缺血再灌注損傷后，動物均表

3、現(xiàn)神經(jīng)行為功能障礙，缺血側(cè)出現(xiàn)腦梗塞病灶，并伴有腦組織含水量增高、神經(jīng)細胞AQP_4表達增強和神經(jīng)細胞凋亡。NRG1B治療后，缺血24h組動物神經(jīng)行為功能損傷明顯輕于對照組、凋亡神經(jīng)細胞數(shù)減少、腦梗塞體積顯著縮小，P005。缺血再灌注22h、46h和70h組，上述5項指標(biāo)較相應(yīng)的對照組均有顯著性差異，P005。腦組織含水量的變化與AQP4表達呈正相關(guān)，P005。結(jié)論神經(jīng)調(diào)節(jié)素可能通過阻斷缺血誘導(dǎo)的凋亡基因激活通路，下調(diào)AQP4的表達以減