再灌注期間應(yīng)用硫化氫對大鼠缺血-再灌注心肌的保護(hù)作用及其機(jī)制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文應(yīng)用阻斷劑分析質(zhì)膜和線粒體KATP,通道對H2S心肌保護(hù)作用的貢獻(xiàn)；采用阻斷劑在離體器官和細(xì)胞水平分別觀察NO、蛋白激酶A(PKA，proteinkinaseA)、蛋白激酶C(PKC,proteinkinaseC)、磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphoinositide3-Kinase，IP3K)與硫化氫干預(yù)保護(hù)作用的關(guān)系。 一、再灌注期間應(yīng)用硫化氫對大鼠缺血-再灌注心肌的保護(hù)作用目的：觀測再灌注期間給予硫化氫是否有對大鼠缺

2、血-再灌注心肌的保護(hù)作用，以及產(chǎn)生心肌保護(hù)作用的最佳干預(yù)劑量。 二、再灌注期間應(yīng)用硫化氫對大鼠缺血-再灌注心肌保護(hù)作用的機(jī)制目的：探討再灌注期間給予硫化氫對大鼠缺血-再灌注心肌保護(hù)作用的可能機(jī)制。 結(jié)論： 1.再灌注期間給予適量H2S能夠顯著降低缺血-再灌注引起的心肌損傷，改善心功能，減少心律失常的發(fā)生頻率。這一保護(hù)作用的最佳濃度約為50μM。 2.H2S干預(yù)能夠更有效的保護(hù)高脂血癥和衰老大鼠的再灌注心肌

3、，減少缺血-再灌注引起的心肌損傷。 3.H2S/CSE系統(tǒng)參與了缺血后適應(yīng)的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。心肌缺血-再灌注損傷使H2S/CSE系統(tǒng)功能降低，再灌注期間適量應(yīng)用H2S可以促進(jìn)H2S/CSE系統(tǒng)恢復(fù)，進(jìn)而發(fā)揮其心肌保護(hù)作用。 4.H2S可以直接作用于心肌細(xì)胞激活質(zhì)膜KATP通道；激活質(zhì)膜KATP通道和激活線粒體KATP通道都是H2S發(fā)揮其保護(hù)作用的重要途徑，但細(xì)胞膜KATP通道具有更重要的作用。 5.再灌注期間應(yīng)用

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