硫化氫在大鼠腎臟缺血再灌注損傷中的作用及其機(jī)制探討.pdf

1、目的：觀察不同劑量硫化氫(H2S)對大鼠腎臟缺血再灌注損傷(IRI)中氧化應(yīng)激作用的影響,以探討其對大鼠腎臟缺血-再灌注損傷的作用及機(jī)制。
　　 方法：健康雄性Wistar大鼠32只隨機(jī)分4組,即假手術(shù)(shamoperation,Sham)組、腎臟缺血／再灌注(renalischemia／reperfusion,I／R)組、硫化氫供體-硫氫化鈉(NaHS)高劑量組、硫氫化鈉低劑量組,每組8只。動物右腎切除后,以硫氫化鈉(NaH

2、S)作為硫化氫的供體,NaHS兩個劑量組分別左腎動脈給予300nmol／min、1.5umol／min的劑量,連續(xù)15min給藥,Sham組及I／R組給予同體積生理鹽水,停藥5min后,NaHS組和IR組用無損傷微動脈夾夾閉左側(cè)腎蒂45分鐘后解除阻斷,建立大鼠急性腎缺血再灌注損傷模型,假手術(shù)組不夾閉左腎動脈,其他操作同模型組。于腎臟恢復(fù)血流24小時留取血和腎組織標(biāo)本,檢測血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)；腎組織超氧化物歧化酶(SOD

3、)活性、丙二醛(MDA)含量、半定量分析腎臟病理損傷,以及原位末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測腎組織細(xì)胞凋亡情況。
　　 結(jié)果：假手術(shù)組腎臟結(jié)構(gòu)基本正常,手術(shù)組大鼠發(fā)生急性腎小管壞死,以IRI組病理損傷最重,硫氫化鈉(NaHS)預(yù)處理組病理損傷明顯減輕；IRI組SOD活性明顯降低,MDA含量明顯增加,大量腎小管上皮細(xì)胞凋亡；NaHs組較IRI組SOD活性明顯增高,MDA的生成明顯減少,腎小管上皮細(xì)胞凋亡減輕；NaHS兩個劑量組之間沒