硫化氫抑制ATF6-CHOP基因表達對大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護作用.pdf

1、目的：研究硫化氫在大鼠肝臟缺血再灌注損傷（Ischemia Reperfusion，IR）中的保護作用及機制。
　　方法：通過肝動脈結(jié)扎術(shù)構(gòu)建大鼠缺血再灌注損傷模型，依次分為假手術(shù)組(Sham組)，缺血再灌注損傷組（IR組）及缺血再灌輸損傷+硫化氫保護組（IR+NaHS組）；以TUNEL原位染色及流式細胞儀分析三組動物模型的肝細胞凋亡情況，檢測肝細胞損傷指標(biāo)ALT濃度，Real time-PCR、Western blots分析外源

2、性硫化氫對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)急（Endoplasmic reticulum stress，ERS）信號通路關(guān)鍵分子活化轉(zhuǎn)錄因子6（activating transcription factor6，ATF6）及促凋亡分子CCAAT／增強子結(jié)合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein, CHOP)基因mRNA和蛋白表達的影響。
　　結(jié)果：TUNEL原位凋亡及流式細胞儀分析結(jié)

3、果顯示，IR組大鼠肝細胞凋亡較假手術(shù)組明顯增加（P<0.05），而IR+NaHS組大鼠肝細胞凋亡較IR組明顯減少（P<0.05）；大鼠肝細胞損傷標(biāo)志物谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT在IR組較假手術(shù)組明顯增加，但IR+NaHS組較IR組大鼠血清中ALT下降明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；IR組大鼠肝組織ATF6、CHOP mRNA及蛋白表達較假手術(shù)組明顯增加，IR+NaHS組ATF6及CHOP mRNA及蛋白表達較IR組明顯減少（P<0.05）。
　　結(jié)