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文檔簡介
1、目的：明確普伐他?。≒ravastatin）對大鼠腎缺血再灌注（ischemia-repe rfusion，I/R）損傷的保護作用,并探討其作用的分子機制。
方法：健康Sprague-Dawley大鼠被分為假手術組（Sham，n＝5）；缺血再灌注組（I/R，n＝8）和普伐他汀預處理組（P＋I/R，n＝8）。I/R組和P＋I/R組大鼠給予雙側腎動脈夾閉45 min后恢復灌注，術后24 h后處死大鼠。P＋I/R組大鼠術前1周給予普
2、伐他?。?0 mg/kg/d）灌胃。檢測各組大鼠腎功能、體質量和血脂變化。過碘酸雪夫（PAS）染色觀察腎組織病理改變；免疫組化法檢測腎組織熱休克蛋白70（HSP-70)蛋白表達；TUNEL法和免疫印跡法檢測細胞凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特異性胱氨酸蛋白酶-3（活性Caspase-3）的變化。
結果：與對照組相比，普伐他汀預處理組大鼠腎組織HSP-70蛋白表達明顯增加[（173.9±19.2）％比（100.9±
3、13.7）％，P＜0.01]。與Sham組相比，I/R組大鼠Scr、血BUN水平升高；腎組織壞死評分增高[（36.0±1.2）％比0，P＜0.01]、TUNEL陽性細胞數增多[（295.4±28.3）％比（1.4±1.1）％，P＜0.01]。與Sham組相比，I/R組大鼠腎組織Bcl2/Bax蛋白表達下降[（57.3±7.3）％比（100.0±5.4）％，P＜0.01]，活性Caspase-3蛋白表達增高[（385.2±38.7）％比（
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