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文檔簡介
1、目的:探討虎杖預處理對腎缺血/再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)損傷大鼠腎臟的保護作用及其機制。方法:健康雄性SD大鼠72只隨機分為四組,假手術(shù)組、I/R組、虎杖預處理及虎杖苷(PD)預處理組每組18只,每組根據(jù)再灌注時間不同分為三個時間點(缺血前10min、再灌注后6、12h),每個時間點隨機取6只大鼠。采用切除大鼠右側(cè)腎臟,夾閉左側(cè)腎蒂60min的腎缺血再灌注模型。分別檢測各組大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(
2、BUN)、腎組織丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,觀察腎組織的病理變化,免疫組化法檢測腎組織NF-kBp65、ICAM-1、ET的表達,EIASA法檢測血清中TNF-α的含量,并分別進行比較。結(jié)果:1.造模組可見腎小管擴張,腎小管上皮細胞腫脹,并有不同程度的變性、壞死,部分細胞核溶解,部分腎小管可見空泡樣變性,再灌注12h后較6h后更為明顯,治療組這些病理變化明顯減輕。2.再灌注6h、12h后I/R組、虎杖預處理及PD
3、預處理組Scr、BUN、腎組織MDA、血清TNF-α水平及腎組織NF-κB、ICAM-1、ET陽性表達均較假手術(shù)組升高(P<0.05),腎組織SOD水平較假手術(shù)組降低(P<0.05)。術(shù)前10min時無明顯變化。3.再灌注6h、12h后虎杖預處理及PD預處理組Scr、BUN、腎組織MDA水平及腎組織NF-κB、ICAM-1陽性表達均較I/R組降低(P<0.05),術(shù)前10min各組間無明顯變化。4.再灌注12h后虎杖預處理及PD預處理組
4、SOD水平較I/R組升高(P<0.05),再灌注6h后PD預處理組較I/R組無明顯變化。5.再灌注6h、12h后虎杖預處理組腎組織ET陽性表達低于I/R組(P<0.05),PD預處理組無明顯變化。6.再灌注6h后虎杖預處理及PD預處理組血清TNF-α含量明顯低于I/R組(P<0.05),再灌注12h后無明顯變化。結(jié)論:在腎缺血再灌注損傷的過程中,虎杖可能通過增強SOD活性,減少MDA、ICAM-1、NF-κBp65、ET、INF-α的水
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