青藤堿對大鼠急性腎缺血再灌注損傷保護作用的研究.pdf

1、目的：探討青藤堿（Sinomenine,SIN）預處理對大鼠急性腎缺血再灌注損傷的保護作用及其可能機制。
　　方法：采用John D Hughes等的單動脈夾閉法建立大鼠急性腎缺血再灌注損傷（acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI）模型。選用健康雄性SD大鼠30只，隨機分為5組：(1)對照組,6只，僅切除右腎；（2）缺血再灌注（IRI）組，12只，根據(jù)缺血再灌后檢測時間點的不同又

2、分為再灌0h組、再灌4h組，均行右腎切除并用無創(chuàng)動脈夾夾閉左腎動脈45分鐘后解除夾閉；（3）青藤堿預處理(SIN)組，12只，手術過程同IRI組，且同樣分為再灌0h組、再灌4h組。SIN預處理組于術前24小時及術前1小時用l0mg/ml青藤堿溶液按80mg/kg腹腔注射；對照組及IRI組術前腹腔注射等量的生理鹽水。各組于相應的時間點采集下腔靜脈血及左腎組織并處死實驗動物，檢測各組大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、β2-微球蛋白水

3、平；血清、腎組織超氧化物岐化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；切取左腎組織行腎小管損傷積分評定、用免疫組化法檢測腎組織黏附分子-1（ICAM-1）表達量。
　　結果：
　　（1）與對照組相比，缺血再灌注組及青藤堿預處理組各時相血清Cr、BUN、β2-M水平均升高（P＜0.05）；但青藤堿預處理組血清Cr、BUN、β2-M水平較同時相缺血再灌注組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　?。?）與對照組相比，缺血再

4、灌注組及青藤堿預處理組各時相血清及腎組織SOD活性降低而MDA含量升高（P＜0.05）；但青藤堿預處理組與同時相缺血再灌注組相比，血清SOD活性升高而MDA含量降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　（3）青藤堿預處理組腎小管損傷積分低于同時相缺血再灌注組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　?。?）青藤堿預處理組腎組織黏附分子-1表達量較同時相缺血再灌注組明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且腎組織黏附分