肢體缺血預(yù)處理對(duì)心肌的延遲性保護(hù)作用的初步研究.pdf

1、目的：觀察肢體缺血預(yù)處理對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷的延遲性保護(hù)作用。 方法：將36只家兔分成假手術(shù)組、缺血-再灌注組(I-R組)、肢體缺血預(yù)處理組(LIPC組)，每組12只。對(duì)照組開胸、分離左冠前降支并穿線，不阻斷冠脈。I-R組阻斷左冠前降支45min、復(fù)灌3hr。LIPC組先行下肢血流阻斷5min、開放5min，重復(fù)4次，24hr后阻斷左冠前降支45min、復(fù)灌3hr。光鏡、電鏡觀察各組心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變、測心肌梗死范圍、心肌酶釋

2、放、TUNEL法測細(xì)胞凋亡指數(shù)、MDA、SOD、MPO水平、心肌細(xì)胞Bcl-2、Bax表達(dá)。 結(jié)果：LIPC組心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)損傷較I-R組輕，心肌梗死范圍較I-R組小(P<0.05)，血漿LDH、CK-MB水平較I-R組低(P<0.05)，細(xì)胞凋亡指數(shù)較I-R組低(P<0.05)，血漿MDA、MPO水平較I-R組低(P<0.05)。LIPC組心肌SOD活性較I-R組高(P<0.05)，Bcl-2表達(dá)較I-R組強(qiáng)(P<0.05)，

3、Bax表達(dá)低于I-R組(P<0.05)。 結(jié)論：肢體缺血預(yù)處理對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷有延遲性保護(hù)作用，該保護(hù)作用與調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因、抑制細(xì)胞凋亡、減輕中性粒細(xì)胞浸潤、抗氧自由基有關(guān)。 目的：觀察內(nèi)源性阿片肽/阿片受體、KATP通道、HSP70、Caspase-3在肢體缺血預(yù)處理中的作用，了解其可能的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。 方法：(1)將24只家兔分為I-R組、LIPC組、格列苯脲+LIPC組(Gli+LIPC組)、單純格

4、列苯脲組(Gli組)。I-R組、LIPC組處理同前。Gli+LIPC組在心肌缺血前30min予格列苯脲0.3 mg/Kg。Gli組不經(jīng)肢體缺血預(yù)處理，心肌缺血前30min予格列苯脲0.3 mg/Kg。觀察各組心肌梗死范圍。(2)將24只家兔分為I-R組、LIPC組、納絡(luò)酮+LIPC組(naloxone+LIPC組)、單純納絡(luò)酮組(naloxone組)。I-R組、LIPC組處理同前。naloxone+LIPC組在心肌缺血前30min予納絡(luò)

5、酮3 mg/Kg。naloxone組不經(jīng)肢體缺血預(yù)處理，肢體缺血預(yù)處理前30min予納絡(luò)酮3 mg/Kg。觀察各組心肌梗死范圍。(3)將18只家兔分成假手術(shù)組、缺血-再灌注組(I-R組)、肢體缺血預(yù)處理組(LIPC組)，每組12只。各組處理同前。測各組心肌HSP70、Caspase-3含量。 結(jié)果：Gli+LIPC組、naloxone+LIPC組心肌梗死范圍均高于LIPC組(P<0.05)，與I-R無明顯差異。Gli組、nalo

6、xone組心肌梗死范圍與I-R無明顯差異。LIPC組心肌HSP70含量較I-R組高，Caspase-3含量較I-R組低(P<0.05)。 結(jié)論：內(nèi)源性阿片肽/阿片受體是觸發(fā)肢體缺血預(yù)處理保護(hù)機(jī)制的啟動(dòng)因子。KATP通道參與了肢體缺血預(yù)處理的心肌保護(hù)作用。肢體缺血預(yù)處理能促進(jìn)心肌保護(hù)蛋白HSP70合成，抑制Caspase-3表達(dá)，與其保護(hù)效應(yīng)有關(guān)。 目的：觀察肢體缺血預(yù)處理對(duì)體外循環(huán)下瓣膜置換患者的延遲性心肌保護(hù)作用，并觀

7、察機(jī)體氧化/抗氧化反應(yīng)。 方法：30例體外循環(huán)下行二尖瓣置換術(shù)患者，分為對(duì)照組、肢體缺血預(yù)處理組(LIPC組)，每組15例。LIPC組于術(shù)前一天行一側(cè)上肢扎緊5min、松開5min，重復(fù)4次。于CPB開始前(T1)、主動(dòng)脈阻斷15min(T2)、主動(dòng)脈開放15min(T3)、主動(dòng)脈開放60min(T4)、術(shù)后3hr(T5)、術(shù)后24hr(T6)采血測血漿LDH、CK-MB、MDA、SOD水平。 結(jié)果：主動(dòng)脈開放后各時(shí)點(diǎn)L