金屬硫蛋白（MT-I）真核表達(dá)載體的構(gòu)建及其對(duì)重金屬鎘細(xì)胞毒性的影響.pdf

1、鎘是一種對(duì)環(huán)境污染比較嚴(yán)重的重金屬,廣泛的應(yīng)用于電鍍、染料、電池、合金等工業(yè)生產(chǎn)中.鎘在環(huán)境中非常難以降解,在生物體內(nèi)也難以排出,生物半減期可長達(dá)8-30年,為已知的最易在體內(nèi)蓄積的毒物之一.鎘對(duì)人體的危害極大,急性的鎘中毒可導(dǎo)致肝、肺和睪丸的損傷,而慢性的鎘中毒則主要損傷腎臟、骨骼及免疫系統(tǒng),甚至引起癌變.目前為止,關(guān)于鎘中毒的機(jī)制并不十分清楚,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腎臟是鎘作用的主要靶器官,鎘的毒作用與氧化應(yīng)激有關(guān).金屬硫蛋白（metallo

2、thionein,MT)是一類低分子量（6-7kD）,富含半胱氨酸的金屬結(jié)合蛋白.具有結(jié)合重金屬、清除自由基、拮抗電離輻射等多種生物學(xué)功能,并與機(jī)體多種疾病的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關(guān)系.現(xiàn)在研究認(rèn)為哺乳動(dòng)物體內(nèi)MT分為MT-Ⅰ、MT-Ⅱ兩種,分別由不同的基因所表達(dá).MT的合成可被鎘等多種金屬離子所誘導(dǎo),并與之有著較強(qiáng)的結(jié)合能力,故在鎘的毒性損傷中發(fā)揮著重要的作用.結(jié)論：MT對(duì)CdCl<,2>引起的細(xì)胞損傷的早期階段有著明顯的保護(hù)作用,其機(jī)

3、理可能為MT與Cd<'2+>結(jié)合形成Cd-MT復(fù)合物,從而減輕了游高Cd<'2+>對(duì)細(xì)胞的損傷,特別是對(duì)細(xì)胞線粒體的損傷,同時(shí)MT可以直接清除CdCl<,2>誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基.但這種保護(hù)隨作用時(shí)間的延長而減弱,可能是由于Cd-MT復(fù)合物本身也可以通過脂質(zhì)過氧化等方式損傷細(xì)胞.關(guān)于MT與鎘所致細(xì)胞損傷的關(guān)系,國內(nèi)外已有文獻(xiàn)報(bào)道,但至今并未得出一個(gè)明確的結(jié)論,該研究有助于豐富關(guān)于鎘毒性作用機(jī)理的研究,并為更好的預(yù)防和治療鎘中毒提供試驗(yàn)