外源性肺泡表面活性物質(zhì)對急性肺損傷時核因子-κB的影響.pdf

1、目的：觀察內(nèi)毒素(LPS)誘導產(chǎn)生的急性肺損傷(ALI)時，肺組織核因子-κB(NF-κB)活性、血IL-1β含量變化以及外源性肺泡表面活性物質(zhì)對急性肺損傷時NF-KB，IL-1β及ALI的影響。 方法：給SD大鼠腹腔注射內(nèi)毒素(LPS)(2mg/ml,6mg/kg)，制成ALI模型，實驗動物隨機分為正常對照組(NS組)、內(nèi)毒素損傷組(LPS組)和外源性肺泡表面活性物質(zhì)組(PS組)(50mg/ml，100mg/kg)，用放免分析

2、法檢測LPS攻擊后0，1，3，5h大鼠血漿IL-1β含量；用Western blot檢測肺組織NF-κB的表達；在LPS攻擊3h后行肺組織的病理學光鏡檢查，并進行肺組織炎癥細胞數(shù)計數(shù)。 結(jié)果：(1)LPS組大鼠1，3，5小時血漿IL-1β含量明顯高于正常對照組(P<0.05)，PS組1，3，5小時IL-1β含量明顯低于LPS組(P<0.05)。(2)LPS組大鼠1，3，5小時肺組織NF-κB表達明顯強于NS組(P<0.05)，炎

3、癥細胞數(shù)多于NS組(P<0.05)，肺組織損傷改變嚴重；PS組NF-κB表達明顯低于LPS組(P<0.05)，炎癥細胞數(shù)較LPS組少(P<0.05)，肺組織損傷程度較輕。 結(jié)論：NF-Kβ活化在LPS誘導的ALI中起重要作用，介導炎癥介質(zhì)表達，炎性細胞浸潤。經(jīng)氣管導管注入外源性PS可抑制LPS誘導的ALI大鼠肺組織NF-KB基因表達，拮抗IL-1β，對ALI起保護作用。進而減少可能導致的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，甚至多器官