活血補(bǔ)腎法調(diào)控慢性盆腔炎模型大鼠抗炎抗氧化及細(xì)胞凋亡相關(guān)機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:通過觀察慢性盆腔炎模型大鼠血清、子宮組織中炎癥細(xì)胞因子、抗氧化相關(guān)指標(biāo)及細(xì)胞凋亡的變化,探討活血補(bǔ)腎法治療慢性盆腔炎(CPID)的抗炎、抗氧化及細(xì)胞凋亡機(jī)制。方法:以Wistar雌性大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,采用混合細(xì)菌加機(jī)械損傷方法,復(fù)制慢性盆腔炎動(dòng)物模型。將56只大鼠隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、模型組、盆腔炎顆粒大、中、小劑量組及盆炎凈顆粒組,酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)各組大鼠血清的炎癥細(xì)胞因子水平,包括白介素-6(IL-6)、

2、白介素-4(IL-4)及黃嘌呤氧化酶法測(cè)定超氧化物歧化酶(SOD)、硫代巴比妥酸法測(cè)定丙二醛(MDA);大鼠子宮形態(tài)學(xué)觀察后,免疫組織化學(xué)法S-P法檢測(cè)各組大鼠子宮組織Caspase-3的表達(dá);逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)法(RT-PCR)檢測(cè)大鼠子宮組織Fas/FasLmRNA和p53mRNA的表達(dá)。結(jié)果:慢性盆腔炎模型大鼠血清前炎癥細(xì)胞因子IL-6水平較正常組大鼠升高,抗炎癥細(xì)胞因子IL-4水平較正常組大鼠降低,血清中抗氧化相關(guān)指標(biāo)SOD較

3、正常對(duì)照組大鼠降低,MDA較正常對(duì)照組升高,慢性盆腔炎模型大鼠子宮組織中Caspase-3、Fas/FasLmRNA和p53mRNA的表達(dá)較正常組大鼠升高,差異均有極顯著性(P＜0.01)。藥物干預(yù)后,各治療組大鼠血清前炎癥細(xì)胞因子IL-6水平較模型組下降,抗炎癥細(xì)胞因子IL-4水平則均較模型組升高;血清中SOD的含量較模型組顯著升高(P＜0.01),血清中MDA含量較模型組顯著降低(P＜0.01),盆腔炎顆粒各組血清中SOD及MDA濃

4、度相關(guān)系數(shù)為﹣0.798,呈顯著負(fù)相關(guān)性(P＜0.01)。各治療組大鼠子宮組織中Caspase-3、Fas/FasLmRNA和p53mRNA的表達(dá)與模型組相比較均增強(qiáng)(P＜0.05)。其中,盆腔炎顆粒大劑量組IL-6、IL-4及SOD和MDA水平均已接近正常對(duì)照組水平(P＞0.05)。除IL-6和Caspase-3外,盆腔炎顆粒大劑量組的作用均明顯優(yōu)于盆炎凈顆粒組(P＜0.01)。除IL-4外,盆腔炎顆粒中、大劑量組效果優(yōu)于盆腔炎顆粒小

5、劑量組(P＜0.05)。盆腔炎顆粒各劑量組子宮組織FasmRNA及FasLmRNA表達(dá)相關(guān)系數(shù)為0.894,呈顯著正相關(guān)性(P＜0.01)。結(jié)論:活血補(bǔ)腎法通過對(duì)慢性盆腔炎模型大鼠血清炎癥細(xì)胞因子、抗氧化相關(guān)指標(biāo)的調(diào)節(jié),使機(jī)體恢復(fù)免疫平衡,有效抑制慢性盆腔炎模型大鼠炎癥,加快清除自由基,減少脂質(zhì)類物質(zhì)的堆積,從而減輕盆腔內(nèi)組織器官的慢性損傷?；钛a(bǔ)腎法通過增強(qiáng)慢性盆腔炎模型大鼠子宮組織中相關(guān)凋亡指標(biāo)的表達(dá),誘導(dǎo)炎細(xì)胞凋亡,抑制炎細(xì)胞生長(zhǎng)