活血補腎法調控慢性盆腔炎大鼠炎癥細胞因子及粘連相關指標的實驗研究.pdf

1、目的:通過觀察慢性盆腔炎模型大鼠血清、子宮組織中炎癥細胞因子、粘連相關指標及核因子的變化,探討活血補腎法治療慢性盆腔炎(CPID)的抗炎抗粘連的免疫調節(jié)機制。
　　方法:以Wistar雌性大鼠為實驗對象,采用混合細菌加機械損傷方法,復制慢性盆腔炎動物模型。將65只大鼠隨機分為正常對照組、假手術組、模型組、盆腔炎高、中、低劑量組、盆炎凈組,酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測各組大鼠血清的炎癥細胞因子水平,包括白介素-1β(IL-1

2、β)、白介素-8(IL-8)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1),白介素-10(IL-10)及粘連相關細胞因子轉化生長因子-β1(TGF-β1);大鼠子宮形態(tài)學觀察后,免疫組織化學法檢測各組大鼠子宮組織腫瘤壞死因子-α(TNF-a).細胞間粘附分子-1(ICAM-1)及核因子κB(NF-κB)、核因子抑制蛋白(IκB)的表達;逆轉錄-聚合酶鏈反應法(RT-PCR)檢測大鼠子宮組織TNF-amRNA、ICAM-1mRNA的表達。
　

3、　結果:慢性盆腔炎模型大鼠血清前炎癥細胞因子IL-1β、IL-8、MCP-1水平較正常組大鼠升高,抗炎癥細胞因子IL-10水平較正常對照組大鼠降低,血清中粘連相關細胞因子TGF-β1、子宮組織中的粘連相關指標TNF-α、ICAM-1、TNF-amRNA.ICAM-1mRNA表達及子宮組織NF-κB、IκB表達水平均較正常對照組升高,差異均有極顯著性(P＜0.01)。藥物干預后,各治療組大鼠血清前炎癥細胞因子水平及TGF-β1水平均較模型

4、組下降,抗炎癥細胞因子水平則均較模型組升高;各治療組大鼠子宮組織中TNF-α、ICAM-1、NF-κB、IκB的表達均較模型組降低(P＜0.05或P＜0.01);各治療組大鼠子宮組織TNF-amRNA、ICAM-1mRNA表達水平均較模型組下降。其中盆腔炎中、大劑量組各指標水平除子宮組織ICAM-1mRNA均已接近正常對照組水平(P＜0.05)。盆腔炎中劑量組NF-κB與TNF-amRNA表達、TNF-amRNA與TNF-a表達、NF-