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文檔簡介
1、目的:研究環(huán)氧合酶-2(COX-2)在重癥急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺組織中的表達,探討其在SAP發(fā)病中的可能作用機制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只隨機分成重癥急性胰腺炎組(SAP,n=20)和正常對照組(NC,n=20).正常對照組開腹后只輕輕翻動胰腺后關(guān)腹,SAP組大鼠參照Lankishd的方法經(jīng)膽胰管恒速逆行注入質(zhì)量分數(shù)為5%的?;悄懰徕c(1.0ml/k
2、g)制成SAP大鼠模型.術(shù)后12h兩組各處死10只大鼠,檢測腹水量,血清淀粉酶(AMS)活性(碘比色法)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)濃度(ELISA),血漿TXB<,2>和6-keto-PGF<,1α>濃度(放免法),通過光鏡觀察胰腺的病理變化,并對胰腺組織進行評分.用免疫組化SABC法觀察胰腺組織中COX-2的表達.兩組其余10只大鼠觀察24h死亡率及72h存活率.結(jié)果:SAP組12h后血清淀粉酶活性、TNF-α濃度,血漿TXB<
3、,2>和6-keto-PGF<,1α>濃度均顯著高于NC組(P<0.01),SAP組腹水量生成顯著增加(P<0.01).光鏡病理評分顯示,SAP水腫、炎癥、出血和壞死評分均較NC組有明顯升高(P<0.05).SAP組大鼠胰腺組織中COX-2蛋白表達為強陽性,而NC組中無COX-2的表達.SAP組大鼠24h死亡率為100%,NC組死亡率24h為0,48h為10.0%.結(jié)論:重癥急性胰腺炎時有COX-2的高表達和PGs升高,提示COX-2可
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