高粘滯血癥細(xì)胞粘附分子與血瘀證分型的相關(guān)研究——附118例臨床觀察.pdf

1、目的:觀察高粘滯血癥中氣滯血瘀與氣虛血瘀兩型血瘀證與血小板粘附分子及白細(xì)胞粘附分子活化的關(guān)系方法:采用流式細(xì)胞儀和特異性抗活化血小板及白細(xì)胞單克隆抗體對(duì)高粘滯血癥患者118例的血小板粘附分子α-顆粒膜蛋白(CD62p)、凝血酶敏感蛋白(TSP)及淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞分化抗原-1(CD11b/CD18)的表達(dá)量進(jìn)行定量研究,同時(shí)測(cè)定血小板聚集功能.結(jié)果:(1)氣滯血瘀組患者CD62p、TSP、CD11b/CD18的表達(dá)量均顯著高于正常對(duì)照組(

2、均P<0.01);氣虛血瘀組患者亦均高于正常對(duì)照組(均P<0.05);(2)氣滯血瘀組患者CD62p、TSP、CD11b/CD18的表達(dá)量均顯著高于氣虛血瘀組患者(均P<0.01);(3)氣滯血瘀組患者CD62p、TSP、CD11b/CD18的表達(dá)量均明顯高于同病種氣虛血瘀組患者(均P<0.01).(4)氣滯血瘀組患者心、腦血管兩種疾病CD62p、TSP、CD11b/CD18的表達(dá)量均無(wú)顯著性差異(均P>0.05);氣虛血瘀組患者心、腦

3、血管兩種疾病CD62p、TSP、CD11b/CD18的表達(dá)量亦均無(wú)顯著性差異(均P>0.05).(5)CD62p與TSP、CD11b/CD1 8呈正相關(guān)(r=0.744,P<0.01;r=0.78 1,P<0.01);CD62p與ADP誘導(dǎo)的血小板聚集亦呈正相關(guān)(r=0.715,P<0.01).結(jié)論:血小板與白細(xì)胞粘附分子的活化均參與了血瘀證的發(fā)生與發(fā)展,不同證型的血瘀證影響了血小板與白細(xì)胞粘附分子活化的表達(dá),不同病種之間的血小板與白細(xì)