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文檔簡介
1、[目的]通過觀察盤源性下腰痛間盤結構變化,監(jiān)測盤源性下腰痛患者血清中前列環(huán)素代謝產(chǎn)物6-keto-PGE1α水平及測評11點疼痛數(shù)字等級量表(PI-NRS)疼痛值,對6-keto-PGE1α水平與椎間盤的滲透性改變的相關性進行研究,探討盤源性下腰痛的發(fā)病機制及PGE<,2>作為反映盤源性下腰痛的特異性炎癥指標的可能性。 [方法] ①本課題隨機觀察了20例盤源性下腰痛的患者,行X-ray、MIR掃描,對病變間盤的終板軟骨、
2、纖維環(huán)、髓核組織分別做光學顯微低倍和高倍視野觀察;并分為治療前組和治療后組兩組,根據(jù)PI-NRS疼痛評分值將治療前組分為A1(N=6,NRS值0~3)A2(N=10,NRS值4~6)A3(N=4,NRS值7~10)三組,分別測定血清標本前列腺素E2水平。 ②采用同期健康獻血者10名,作為健康對照組。檢測血清標本前列腺素E2水平。 ③結果采用spss 13.0軟件統(tǒng)計分析。 [結果] ①結構觀察:所有的病例
3、MRI都發(fā)現(xiàn)了病變椎間盤呈現(xiàn)T2WI低信號改變,有4例發(fā)現(xiàn)終板變薄和崩解,2例間盤吸收和椎間隙狹窄;光學顯微鏡下全部病例終板、纖維環(huán)、髓核都出現(xiàn)了退行性變化,而x-ray無特殊變化。 ②血清6-keto-PGEl旺測定結果:患者治療前組53.8470±13.763 pg/mL,患者治療后組46.10254-5.516pg/mL,對照組44.1390±6.809 pg/mL;治療前組明顯高于治療后組及對照組,差異具有顯著性;對照組
4、水平略低于治療后組,但統(tǒng)計學差異不具有顯著性。 ③A1組41.8367±8.973 pg/mL,A2組54.3650±7.423 pg/mL,A3組69.5675±10.509 pg/mL,組內比較差異具有顯著性,表明在盤源性下腰痛PI—NRS評分值隨血液中6-keto-PGEla含量水平增高而增高。 [結論] ①間盤的退行性改變是盤源性下腰痛的結構基礎。 ②前列腺素E2與盤源性下腰痛炎癥機制密切相關,監(jiān)
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