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文檔簡介
1、目的硫胺素、核黃素和煙酰胺以輔酶的形式參與并調節(jié)體內糖、脂肪、蛋白質的代謝,本文旨在觀察其對高脂飼料誘導的肥胖大鼠的脂代謝、能量代謝酶活性及空間學習記憶能力的影響。
方法采用預防肥胖模型法,2×2×2析因設計分為8組:高脂對照組(F0組),高脂+硫胺素(F1組),高脂+核黃素(F2組),高脂+煙酰胺(F3組),高脂+硫胺素+核黃素(F4組),高脂+硫胺素+煙酰胺(F5組),高脂+核黃素+煙酰胺(F6組),高脂+硫胺素+核黃素+
2、煙酰胺(F7組),每組大鼠12只,高脂飼料喂養(yǎng),同時硫胺素(100mg/kg bw/d)、核黃素(100mg/kg bw/d)、煙酰胺(250mg/kg bw/d)灌胃,另設正常對照組(C組)12只,普通飼料喂養(yǎng),自來水灌胃,12w后,味覺厭惡(CTA)和Morris水迷宮測試大鼠的空間學習記憶能力,之后處死大鼠,檢測血脂水平及能量代謝酶活性,同時檢測干預前和12w時大鼠紅細胞能量代謝酶活性。
結果經過19w喂養(yǎng)后,高脂喂養(yǎng)大
3、鼠體重比正常對照組平均增加了15.7%;而補充煙酰胺(F3)及聯(lián)合硫胺素(F5)或核黃素(F6)以及三者聯(lián)合補充(F7)組高脂喂養(yǎng)大鼠與高脂對照組(F0)相比,體重分別降低了35.0%,30.0%,30.1%和30.6%(P值均小于0.05);甚至比正常對照組大鼠平均體重分別下降了22.8%,17.0%,17.0%和17.7%(P值均小于0.05);而單獨和聯(lián)合補充硫胺素、核黃素組大鼠體重無明顯增加或降低(P值均大于0.05)。血脂分析
4、結果顯示:高脂喂養(yǎng)并聯(lián)合補充核黃素或/和煙酰胺補充各組(除硫胺素干預組)大鼠血清CHOL和LDL-C水平明顯低于高脂對照組;而高脂喂養(yǎng)并補充煙酰胺(F3)及聯(lián)合硫胺素(F5)或核黃素(F6)以及三者聯(lián)合補充(F7)組大鼠LDL-C/HDL-C比值分別0.29,0.26,0.25和0.26,明顯低于F0組的0.37(P值均小于0.05)。紅細胞能量代謝酶結果顯示:與正常對照組相比,高脂對照組大鼠紅細胞轉酮醇酶活力系數(shù)(ETKAC)升高了8
5、6.55%,Na+-K+-ATPase活性降低了40.54%;與高脂對照組相比,干預組ETKAC分別降低了87.89%,80.27%,95.07%,84.16%,86.25%,82.66%,83.56%,轉酮醇酶(TK)活性顯著升高(P值均小于0.05);Na+-K+-ATPase活性分別升高了49.55%,51.84%,122.17%,47.14%,57.84%,22.48%,21.69%,且F1-F5組升高作用明顯(P值均小于0.0
6、5)。血清能量代謝酶結果顯示:與正常對照組相比,高脂對照組大鼠琥珀酸脫氫酶(SDH)、血清蘋果酸脫氫酶(MDH)、丙酮酸激酶(PK)活性分別降低了13.24%,28.11%,39.09%(P值均小于0.05);與高脂對照組相比,干預組SDH活性分別升高了28.24%,26.72%,32.78%,27.57%,39.41%,37.14%,33.58%(P值均小于0.05);硫胺素干預組(F1)、補充煙酰胺(F3)及聯(lián)合硫胺素(F5)以及三
7、者聯(lián)合補充(F7)組PK活性分別明顯升高了47.70%,59.35%,49.39%,61.04%(P值均小于0.05)。高脂對照組大鼠線粒體膜電位[0.75(0.51,0.92)]最低,與正常對照組相比降低了33.33%,F(xiàn)1-F5組大鼠的線粒體膜電位水平分別增加了26.67%,26.67%,26.67%,24.00%,26.67%(P值均小于0.05)。CTA:肥胖模型組大鼠對水的偏好性[80.00(71.40,85.70)]最低,補
8、充硫胺素組和正常對照組大鼠與肥胖模型組相比,對水的偏好性沒有明顯增加(P值均大于0.05);其余干預組大鼠對水的偏好性分別增加了32.14%,38.04%,44.75%,48.08%,34.54%,26.50%(P值均大于0.05)。定位航行試驗:試驗第3d、4d、5d肥胖模型組較正常對照組大鼠逃避潛伏期明顯延長,各干預組大鼠逃避潛伏期明顯低于高脂對照組(P值均小于0.05)。空間探索實驗:將原平臺撤去后,肥胖模型組大鼠穿越原平臺的次數(shù)
9、和在原平臺象限停留的時間較正常對照組明顯減少,水池中距平臺平均距離和逃避潛伏期明顯延長;各干預組大鼠穿越原平臺的次數(shù)和在原平臺象限停留的時間較肥胖模型組明顯增加,水池中距平臺平均距離和逃避潛伏期明顯縮短(P值均小于0.05)。
結論煙酰胺補充可抑制大鼠體重增長,而硫胺素和核黃素作用不明顯;硫胺素、核黃素、煙酰胺參與物質的能量代謝,通過能量代謝調節(jié)糖脂代謝,改善肥胖大鼠組織線粒體膜電位的損傷,從而對神經細胞起到保護作用,進而維持
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