腎缺血預處理對細胞內(nèi)鈣超載和脂質(zhì)過氧化損傷的影響.pdf

1、目的：通過觀察大鼠腎缺血預處理(IPC)和缺血再灌注(I/R)過程中腎小管上皮細胞內(nèi)游離鈣離子濃度([Ca2+]i)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的變化，探討細胞內(nèi)鈣超載和膜脂質(zhì)過氧化之間的關(guān)系及其作用，進一步闡明腎IPC的保護機制。 方法：將88只健康雄性SD大鼠隨機分為11組，摘除右腎，分離并夾閉左腎動脈制備腎缺血再灌注和缺血預處理后缺血再灌注(IPC-I/R)動物模型。Ia～Va(I/R)組為缺血再灌

2、注0、1、24、48、72h組；Ib～Vb(IPC-I/R)組為缺血預處理后缺血再灌注0、1、24、48、72h組；Sham組為假手術(shù)組。比色法測定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、SOD、MDA；流式細胞儀檢測腎小管上皮細胞內(nèi)[Ca2+]i水平；HE染色觀察腎組織形態(tài)學損傷；UNEL原位標記法觀察腎細胞凋亡情況。 結(jié)果：除0h組外，IPC-I/R各組與I/R各組比較腎功能損害明顯減輕(P<0.01)，腎組織形態(tài)學損傷減輕，

3、細胞凋亡顯著減少(P<0.05)，SOD升高，MDA降低(P<0.01)，腎小管上皮細胞內(nèi)[ca2+]i水平顯著下降(P<0.01)，其差異均有統(tǒng)計學意義；兩種模型中均以再灌注24小時組損傷最嚴重，血Scr、BUN、MDA和[Ca2+]i水平最高，SOD水平最低，細胞凋亡最多；再灌注24小時前損傷呈加重趨勢，24小時后逐漸減輕；組間比較，[ca2+]i與血清SOD水平呈負相關(guān)，與MDA呈正相關(guān)。 結(jié)論：腎IPC可以減輕I/R過程