過(guò)量攝入氟化物對(duì)多器官損傷的研究.pdf

1、目的：分析過(guò)量攝人氟化物脊柱慢性氟中毒MR成像表現(xiàn)及其病理學(xué)基礎(chǔ)以及對(duì)多系統(tǒng)損傷。 材料與方法：根據(jù)兔過(guò)量攝入氟化物(飲用水：氟化鈉100g/L)實(shí)驗(yàn)(3個(gè)月)的病理學(xué)初步結(jié)果分析脊柱慢性氟中毒MR成像表現(xiàn)并與人體慢性脊柱骨骼氟中毒MR成像表現(xiàn)進(jìn)行比較，以及分析氟化物對(duì)腎臟和肝臟功能損傷和病理學(xué)改變。 結(jié)果：所有32只(實(shí)驗(yàn)組24只，對(duì)照組8只)實(shí)驗(yàn)初始脊柱平均骨礦密度(BMD)(0.28g/cm2，0.25g/cm2～

2、0.33g/cm2)低于實(shí)驗(yàn)組24只染氟后(0.31 g/cm2，0.28g/cm2～0.34g/cm2)，獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)差異具均有顯著性意義(P＜0.01)。實(shí)驗(yàn)組24只染氟前脊柱BMD平均值(0.29g/cm2±0.22g/cm2)低于染氟后(0.31g/cm2±0.14g/cm2)，配對(duì)t檢驗(yàn)差異有顯著性意義(P＜0.01)。實(shí)驗(yàn)組腰椎椎體T1加權(quán)對(duì)比信噪比(CNR)染氟前(3.52±0.37)高于染氟后(3.37±0.48)(P

3、=0.22)；T2加權(quán)CNR染氟前(3.79±0．58)低于染氟后(4.29±0.62)(P=0.003)；T2脂肪抑制CNR染氟前(2.03±0.57)高于染氟后(1.95±0.48)(P=0.57)。30例人體腰椎椎體T1和T2加權(quán)CNR氟骨癥組(2.96±0.59和1.90±0.40)低于對(duì)照組(3.65±0.39和3.16±0.51)(P＜0.001)。實(shí)驗(yàn)組染氟后血肌酐、尿素氮、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)酞酶、膽汁酸和血清鈣離子與對(duì)

4、照組獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)差異無(wú)顯著性意義。但血清磷實(shí)驗(yàn)組(1.81±0.43)低于對(duì)照組(2．21±0.44)(P=0.05)。實(shí)驗(yàn)組腰椎椎骨內(nèi)骨光學(xué)顯微鏡下見(jiàn)新骨形成，骨小梁增大以及Haversian管內(nèi)面不規(guī)則。脊髓膠質(zhì)細(xì)胞以及前角細(xì)胞無(wú)異常形態(tài)學(xué)改變或細(xì)胞水腫或中毒改變。染氟后腎臟和肝臟光學(xué)顯微鏡下未發(fā)現(xiàn)異常細(xì)胞或細(xì)胞水腫。 結(jié)論：慢性氟化物中毒腰椎椎體T1加權(quán)CNR減低，T2加權(quán)增加可能與早期骨骼氟中毒的成骨或破骨細(xì)胞活性增加