散發(fā)性乳腺癌中UHRF1調(diào)控BRCA1轉(zhuǎn)錄的分子機制研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩50頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、復(fù)旦大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文散發(fā)性乳腺癌中UHRFl調(diào)控BRCAI轉(zhuǎn)錄的分子機制研究院專姓學(xué)導(dǎo)系業(yè)名號師導(dǎo)師小組復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院腫瘤學(xué)陳力072106253邵志敏教授金偉副教授狄根紅副教授二。一。年四月散發(fā)性乳腺癌中UHRFI調(diào)控BRCAl轉(zhuǎn)錄的分子機制研究中文摘要目的：研究散發(fā)性乳腺艏中UHRFI調(diào)控BRCAl轉(zhuǎn)錄的分子機制。方法：通過報告基因、RTPCR、Westemblot，CHIP等方法研究在敞發(fā)性乳腺癌中UHRFl對BRCA

2、l啟動了活性、轉(zhuǎn)錄水下以及蛋白表達的作用，探索其作用機制。結(jié)果：在敞發(fā)性乳腺癌中，UHRFl高表達，麗BRCAl低表達或者表達缺失。UHRFl可通過與HDAClDNMTl及G9a形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物結(jié)合到BRCAl啟動于上并抑制其轉(zhuǎn)錄，同時通過HDACl，DNMTI，G9a這些轉(zhuǎn)錄因予使得BRCAl肩動予上發(fā)生了乙?；M蛋白H3，乙酰化組蛋白H4的去乙?；谆M蛋白H3K4，二甲基化組蛋白H3K9的甲基化。熒光報告基因發(fā)現(xiàn)UHRFl復(fù)合

3、物是通過結(jié)合到BRCAl啟動予的CCAAT盒L來抑制BRCAl啟動予的活性的。利用RNA干擾技術(shù)下調(diào)UHRFl表達后BRCAI表達顯著上調(diào)。雌二醇可上調(diào)BRCA2稿功于活性，11抑制抑制UHRFl復(fù)合物結(jié)臺到BRCAI肩動了上。在過表達UHRFl后則可逆轉(zhuǎn)以上由雌二醇所引起的效應(yīng)。而UHRFl可抑制BRCAl保護細胞抵抗H202的能力。結(jié)論：在敞發(fā)性乳腺癌中，過表達的UHRFl與BRCAl啟動于上的DNA甲蓽化，組蛋白的去乙?；谆?/p>

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論