大鼠腓腸肌calpains-calpastatin急性力竭運動和重復運動后變化規(guī)律的研究.pdf

1、鈣激活的中性蛋白酶(calpain)是細胞內(nèi)半胱氨酸非溶酶體酶，在體外可水解多種骨骼肌收縮蛋白并口骨架蛋白。廣泛參與了骨骼肌蛋白的降解、細胞周期的循環(huán)及細胞骨架的形成等過程。骨骼肌中主要表達廣泛存在的μ-calpain、m-calpain及它們的內(nèi)源性抑制劑calpastatin。另外，n-calpain也主要表達于骨骼肌中。不適應(yīng)的大強度運動后骨骼肌蛋白代謝加強，骨骼肌出現(xiàn)損傷，但目前還未見到關(guān)于calpains的表達在運動后的變化規(guī)

2、律及其與骨骼肌損傷之間關(guān)系的研究。 本試驗主要目的是研究急性力竭運動和慢性重復運動對大鼠腓腸肌中μ-calpain、 m-calpain、n-calpain及calpastatin表達的影響，分析它們與運動量及肌肉損傷之間的關(guān)系。 方法：將128只大鼠隨機分為不運動對照組、急性力竭運動組和重復運動組。急性力竭運動組分別在運動后即刻、2小時、6小時、12小時、24小時、48小時和72小時取材；重復運動組又分為大運動量和中等

3、運動量組，均進行3周、5周、7周和9周的重復運動。各組分別在運動后的相應(yīng)時間內(nèi)取材，進行骨骼肌H&E染色，觀察骨骼肌損傷及炎癥反應(yīng)情況。用Rt-PCR方法檢測calpainS\calpastatin的mRNA表達情況，免疫印跡方法檢測calpains\calpastatin蛋白及活性表達。 結(jié)果顯示：運動后骨骼肌出現(xiàn)了不同程度的炎癥反應(yīng)及損傷。calpastatin的mRNA及蛋白質(zhì)表達在各運動組均顯著升高，而n-calpain

4、的mRNA及蛋白表達在各運動組均出現(xiàn)下降的趨勢。m-calpain及μ-calpain的mRNA表達在運動后與對照組相比沒出現(xiàn)統(tǒng)計學差異。m-calpain的活性在運動后出現(xiàn)升高，而μ-calpain的活性在運動后則出現(xiàn)下降趨勢。在急性力竭運動組，μ-calpain活性的降低要早于n-calpain表達的下降。Calpains/calpastatin在運動后的不同變化趨勢說明了它們在運動性骨骼肌損傷中有著不同的作用機制。 本文推