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文檔簡介
1、本研究的目的在于探索運(yùn)動(dòng)所造成的骨骼肌微損傷中,MyoD和Myogenin在修復(fù)中的動(dòng)態(tài)變化,以確定MyoD和Myogenin在骨骼肌運(yùn)動(dòng)微損傷后起到的修復(fù)作用。為此設(shè)定運(yùn)動(dòng)損傷后不同的時(shí)程,觀察MyoD和Myogenin的表達(dá)。
方法:以雄性Wister大鼠為研究對象,分組進(jìn)行適應(yīng)性訓(xùn)練,之后進(jìn)行一次性力竭離心跑臺運(yùn)動(dòng),造成骨骼肌損傷。損傷后即刻、6、12、24、48h和4、7d分別腹主動(dòng)脈取血,處死,分離雙側(cè)后腿腓腸肌
2、。分別測損傷后骨骼肌內(nèi)不同時(shí)程血清肌酸激酶含量,丙二醛和超氧化物歧化酶,MyoD和Myogenin基因表達(dá),以確定MyoD和Myogenin在在骨骼肌運(yùn)動(dòng)損傷后起到的修復(fù)作用。
結(jié)果:大鼠骨骼肌運(yùn)動(dòng)損傷后,骨骼肌形態(tài)即刻出現(xiàn)變化,至48h為損傷變化最嚴(yán)重時(shí)程,隨后逐步恢復(fù);血清肌酸激酶在6h起產(chǎn)生非常顯著性升高,直至48h止,其中24h最高,4d恢復(fù)正常;骨骼肌細(xì)胞膜MDA呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢,而SOD呈先下降再上升的趨
3、勢,二者的峰值均出現(xiàn)在即刻組;MyoD和Myogenin的mRNA先后表達(dá),分別在損傷后12h和24h達(dá)到峰值。
結(jié)論:一次性離心運(yùn)動(dòng)至力竭會造成大鼠骨骼肌的微損傷。其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為骨骼肌肌纖維形態(tài)發(fā)生改變,肌細(xì)胞核變形,出現(xiàn)炎癥細(xì)胞等情況,隨著恢復(fù)時(shí)間的延長逐步恢復(fù)正常;大鼠血清肌酸激酶升高,隨著損傷恢復(fù)時(shí)間的變化逐步下降至正常水平;骨骼肌細(xì)胞膜出現(xiàn)脂質(zhì)過氧化反應(yīng),具體表現(xiàn)在MDA在離心運(yùn)動(dòng)至力竭后呈先上升后下降的趨勢,而
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