IL-1，TNFa參與大鼠牙根吸收的組織病理學研究.pdf

1、牙根吸收是正畸牙移動過程中常見的醫(yī)源性問題，也常見于脫落的乳牙，創(chuàng)傷頜，相關的牙周疾病。盡管大量的研究集中在牙周炎病程中出現的牙槽骨吸收，關于牙根吸收機制的研究還很少。IL-1、TNFα誘導炎癥發(fā)生，上調節(jié)白細胞，內皮細胞中粘附分子的表達，促進血管擴張，組織液的滲出。此外，IL-1、TNFα還能誘導細胞分裂素的表達，激活多種細胞內溶解的釋放，促進巨噬細胞的功能，及破骨細胞的形成。我們采用相似的實驗方法研究IL-1、TNFα與根吸收間的相

2、互關系。采用機械損傷大鼠第一磨牙牙頸部牙齦的方法建立根吸收的模型，同時腹腔注射IL-1、TNFα的可溶性受體，阻斷IL-1、TNFα的生物學活性，從逆反方向觀察這兩種因子誘導根吸收的作用。 我們設計了如下實驗：首先建立機械損傷誘導根吸收大鼠模型，給予腹腔注射IL-1可溶型受體和TNFα可溶型受體，利用電鏡、組織形態(tài)分析學技術觀察抑制根吸收的情況，從逆反方向證實IL-1、TNFα在誘導根吸收中的作用。采用t檢驗針對下列指標進行統(tǒng)計

3、學分析：根吸收陷窩數量、吸收陷窩長度、陷窩面積、位于根面牙周韌帶、牙槽骨的TRAP陽性細胞計數結果。結果證實正常對照組，TNFα組組間的各項指標均有顯著性差別(p＜0.01)。IL-1組與正常對照組間的根吸收陷窩長度，面積，TRAP陽性細胞計數沒有顯著性差別，說明IL-1不是根吸收的主要介導炎癥因子。TNFα組與IL-1組間的各項指標比較存在顯著性差別，說明TNFα是根吸收的主要介導炎癥因子。本實驗的最終結果說明，破骨細胞的分化對于破骨