一氧化碳在缺氧性肺動脈高壓肺血管重構(gòu)中作用的研究.pdf

1、內(nèi)源性CO由血紅素氧合酶分解血紅素而產(chǎn)生,CO不僅可以通過激活鳥苷酸環(huán)化酶(sGC)-cGMP通路,使血管平滑肌舒張,調(diào)節(jié)血管張力;而且內(nèi)源性CO在缺氧、創(chuàng)傷、休克等病理 狀態(tài)下由誘導(dǎo)型血紅素氧合酶(HO-1)產(chǎn)生增多,但CO對缺氧時(shí)肺血管重構(gòu)的作用及其機(jī)制尚不清楚.研究人員復(fù)制了慢性缺氧性肺動脈高壓動物模型并對肺動脈平滑肌細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng),從整體和離體兩方面,觀察了內(nèi)源性CO對缺氧性肺動脈高壓肺血管重構(gòu)和PASMC增殖的 作用.該實(shí)驗(yàn)

2、得出以下結(jié)論:1.缺氧可以誘導(dǎo)大鼠肺組織及PASMC中誘導(dǎo)型血紅素氧合酶HO-1基因的表達(dá),使內(nèi)源性CO生成增多.2.內(nèi)源性CO對缺氧大鼠肺血管重構(gòu)和PASMC在缺氧狀態(tài)下的增殖有抑制作用.3.缺氧時(shí)大鼠肺組織PDGF-B基因表達(dá)上調(diào),PASMC中原癌基因產(chǎn)物Bcl-2、突變型P53的表達(dá)的增強(qiáng).4.內(nèi)源性CO對肺組織中PDGF-B基因及Bcl-2、突變型P53的表 達(dá)的抑制作用.5.Hemin能誘導(dǎo)HO-1基因的表達(dá),促進(jìn)內(nèi)源性CO的