芪丹通脈片對實(shí)驗(yàn)性動脈粥樣硬化大鼠tPA、PAI-1、LOX1、CD40mRNA表達(dá)的影響.pdf

1、目的:許多證據(jù)表明AS是脂質(zhì)代謝異常、血液凝集因子、細(xì)胞因子、血流動力學(xué)負(fù)荷及可能的感染等多種因素相互作用的結(jié)果.其基本病理損害表現(xiàn)為一系列高度特異性的細(xì)胞及分子反應(yīng),符合慢性炎癥特點(diǎn).CD40信號是免疫細(xì)胞間重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,CD40L受體(CD40)與CD40配體(CD40L)相互作用不只局限于炎癥細(xì)胞之間信號傳遞,還參與動脈粥樣斑塊內(nèi)主要細(xì)胞成分(包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等)的炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié).CD40可加重炎癥反

2、應(yīng),并引起血栓形成及纖維化,導(dǎo)致機(jī)體結(jié)構(gòu)和功能的破壞.CD40L與巨噬細(xì)胞表面CD40結(jié)合后,增加巨噬細(xì)胞細(xì)胞間粘附分子-1(VCAM-1,CD54)、B7-1(CD80)、B7-2(CD86)和Ⅱ類主要組織相容性復(fù)合物MHC.另外還可正反饋的促進(jìn)其CD40自身的表達(dá)<'[75]>.這樣通過對CD40表達(dá)變化的觀察即可了解AS病變的情況.許多實(shí)驗(yàn)已證實(shí)內(nèi)皮細(xì)胞、動脈平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞等均結(jié)構(gòu)性表達(dá)CD40.在OX-LDL、IFN-γ、