動態(tài)研究CO中毒小鼠白細胞表面粘附分子CD11b-CD18、血小板CD61及腦組織病理改變.pdf

1、目的:該實驗擬在建立CO中毒小鼠模型的基礎(chǔ)上,動態(tài)觀察白細胞表面粘附分子CD11b/CD18、血小板CD61表達的變化規(guī)律及腦組織病理改變,以期探討炎癥反應(yīng)及微血栓形成在CO中毒過程中的作用機制,為CO中毒的抗炎、抗微血栓治療提供理論依據(jù).方法:健康雄性昆明系小鼠60只,隨機分為對照組和實驗組(包括染毒后第1、3、7、15、30、60天組,每組5只).實驗組按照170ml/kg劑量,通過單次腹腔注射99.9﹪CO氣體法建立CO中毒小鼠模

2、型,對照組以同等劑量注射空氣.按照實驗安排,分別在相應(yīng)時間點紅眶動脈和眶靜脈采血,測定血漿COHb濃度,并利用流式細胞術(shù)動態(tài)觀察白細胞表面粘附分子CD11b/CD18、血小板CD61表達情況;同時經(jīng)麻醉、心臟灌流、在體固定后,取小鼠大腦組織,常規(guī)制備HE染色病理切片.結(jié)果:1.與正常對照組相比,CO中毒實驗組白細胞表面粘附分子CD11b/CD18的表達量明顯增加,持續(xù)至第15天仍高于對照組.2.與正常對照組相比,CO中毒實驗組血小板CD

3、61的表達量明顯增加,持續(xù)至第30天仍高于對照組.3.腦組織病理改變:實驗組小鼠CO中毒后第1、3、7、15、30天大腦皮層處可見部分神經(jīng)細胞呈缺血性變性;實驗組小鼠CO中毒后第1、3、7、15天大腦皮層處可見細胞間隙增寬,血管源性水腫改變,及散在中性粒細胞浸潤.結(jié)論:1.該實驗驗證了炎癥反應(yīng)及微血栓形成機制與小鼠CO中毒發(fā)病機制相關(guān).2.小鼠CO中毒后白細胞表面粘附分子CD11b/CD18表達持續(xù)升高,并通過促進白細胞-內(nèi)皮細胞的粘附