實驗性眼壓改變與房水流出通路形態(tài)學及流體動力學的關系.pdf

1、第一部分
　　目的：使用雙色示蹤劑在同一離體牛眼中標記不同眼壓下的房水外流通路，觀察與眼壓急性升高相關的形態(tài)學與房水動力學變化并探討當眼壓恢復時這些變化的可逆性及其可能機制。
　　方法：實驗組中共12只離體牛眼首先在30mmHg灌注壓下用5.5M葡萄糖磷酸緩沖液(GPBS)灌注，達到穩(wěn)定的房水流暢率后，用紅色熒光微粉球(0.5μm，0.002％v/v)2ml灌注標記房水外流通路；用GPBS7ml置換前房紅色熒光微粉球后，將灌

2、注壓降至7mmHg，繼續(xù)灌注綠色熒光微粉球2m1(0.5μm，0.002％V/V)。灌注完成后置換綠色熒光微粉球，并用固定液灌注固定。在兩組對照組中，每組各6只離體牛眼，以相同方法在30mmHg或7mmHg下持續(xù)灌注。在各組的灌注過程中，均持續(xù)記錄房水流暢率(C值，outflow facility)。固定后的牛眼所有四個象限均做平行于角鞏膜的組織切片，用共聚焦顯微鏡檢查，沿房水叢內壁拍照并測量有效濾過長度百分比（The percenta

3、ge of effective filtration length，PEFL）。該樣本進一步處理后，用光學顯微鏡觀察，并計算伴有嵌塞(Hemiation)的集合管開口數目及房水叢內壁與鄰管組織(juxtacanalicular connective tissue，JCT)分離長度的百分比(The percentage of the separation length,PSL)。
　　結果：在實驗組(30-7mmHg)中，7mmHg

4、時的房水流暢率(4.81±1.33μl/min/mmHg)顯著大于30mmHg時的房水流暢率（0.99±0.15μl/min/mmHg，p=0.002），并與對照組(7-7mmHg)的房水流暢率(5.08±0.84μl/min/mmHg，p=0.674)比較無顯著差異。與此相應的是，隨著眼壓的降低，有效濾過長度百分比增加(57.89±8.45％vs12.86±5.89％，p<0.01)，房水叢塌陷恢復，嵌塞的集合管開口數目(67.40±

5、8.90％)較對照組(30-30mmHg)(97.48±3.01％，p=0.020)減少及房水叢內壁與鄰管組織分離長度百分比(38.32±3.57％)較對照組（30-30mmHg）增加(17.24±1.32，p=0.009)。
　　結論：在離體牛眼中，當眼壓急性變化時，房水外流通路的形態(tài)學變化導致了房水外流有效濾過區(qū)域的可逆性改變，藉此影響了房水外流阻力的大小。
　　第二部分
　　目的：研究離體人眼中與眼壓急性升高相關

6、的房水外流通路的形態(tài)結構變化及其與房水外流阻力間的關系；探討當眼壓恢復時這些結構變化的可逆性及其可能機制。
　　方法：實驗組中共4只離體人眼首先在45mmHg灌注壓下用5.5M葡萄糖磷酸緩沖液(GPBS)灌注，達到穩(wěn)定的房水流暢率后持續(xù)灌注30分鐘，然后將灌注壓降至7mmHg，以GPBS灌注30分鐘后，再灌注綠色熒光微粉球150μl(0.02μm，0.002％v/v)。灌注完成后置換前房中綠色熒光微粉球，并用固定液灌注固定。在兩組

7、對照組中，每組各三只離體人眼，以相同方法在45mmHg或7mmHg下持續(xù)灌注。在各組的灌注過程中，均持續(xù)記錄房水流暢率。固定后的人眼球首先在低倍熒光照相機下拍攝眼球全周熒光照片，再將所有四個象限均做平行于角鞏膜的組織切片，用共聚焦顯微鏡檢查，沿Schlemm氏管內壁照相并測量有效濾過長度百分比(PEFL)。該樣本進一步處理后，用光學顯微鏡拍照，并計算伴有嵌塞(Hemiation)的集合管開口數目及Schlemm氏管平均寬度。
　　

8、結果：在實驗組(45-7mmHg)中，7mmHg時的房水流暢率(0.253μl/min/mmHg)顯著大于45mmHg時的房水流暢率(0.085μl/min/mmHg，p=0.029)，并與對照組（7-7mmHg）的房水流暢率（0.289μl/min/mmHg,p=0.480）無顯著差異。與此相應的是，實驗組隨著眼壓的恢復，高眼壓下呈現的節(jié)段性的房水外流模式變得相對彌散，平均有效濾過長度百分比(36.98％)較45-45mmHg組(19

9、.71％，p=0.034)增加并接近7-7mmHg水平(40.16％，p=0.480)，同時伴Schlemm氏管塌陷恢復，嵌塞的集合管開口數目的減少。
　　結論：在正常離體人眼中存在與牛眼及POAG眼球類似的節(jié)段性房水引流模式。急性眼壓升高時，“Schlemm氏管內壁區(qū)域”遠端的形態(tài)結構變化（如Schlemm氏管塌陷，集合管嵌塞）可能通過減少有效濾過長度而影響外流模式，并最終增加房水的外流阻力。當眼壓恢復時，這些房水外流通路形態(tài)結

10、構及房水動力學變化是可逆的。
　　第三部分
　　目的：本研究目的是觀察原發(fā)性開角型青光眼(Primary Open Angle Glaucoma,POAG)患者在體眼中Schlemm氏管血液回流狀態(tài)并分析熒光素標記的房水流向，藉此探索POAG患者房水外流通路中可能的阻力產生部位。
　　方法：本研究對象為2004年至2007年間于Pretoria大學醫(yī)學中心接受Schlemm氏管成形術的POAG患者19例（共24眼）?；?/p>

11、者在術前前房穿刺后接受了加壓前房角鏡檢查以觀察Schlemm氏管血液回流狀態(tài)；術中當Schlemm氏管暴露后，插入可彎曲微導管(iTrack 250A，iScience Interventional)以擴張Schlemm氏管全長。然后經導管每隔一象限注入熒光素以觀察熒光素標記的房水外流模式，并計算每眼中伴熒光素著染的象限數。
　　結果：在24眼中共觀察到三種Schlemm氏管血液回流方式，環(huán)狀回流(Good reflux)9例，其

12、伴熒光素回流的平均象限數為3.67±0.50;節(jié)段性回流(Patchy reflux)6例，其伴熒光素回流的平均象限數為2。67±1.21及無回流(Noreflux)9例，其伴熒光素回流的平均象限數為0.89±0.93，62.5％的眼球未查及環(huán)狀連續(xù)的血液回流。24只術眼中平均每眼有熒光素著染的象限數為2.37±0.44（個）。本實驗中24眼前房穿刺后Schlemm氏管血液回流方式和Schlemm氏管擴張后伴熒光素外流的平均象限數正相關