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1、目的:疼痛是人類最常見(jiàn)的一種疾病狀態(tài),它既是防御機(jī)制也可對(duì)人體產(chǎn)生傷害,因此研究其發(fā)生、發(fā)展的原理,最大限度地發(fā)揮防御機(jī)能的同時(shí)減少對(duì)機(jī)體的病理?yè)p害是各醫(yī)學(xué)分科領(lǐng)域所面臨的課題.脊髓是中樞神經(jīng)軀體感覺(jué)系統(tǒng)對(duì)疼痛進(jìn)行處理的第一個(gè)環(huán)節(jié),其含有許多興奮性和抑制性神經(jīng)遞質(zhì),對(duì)傷害性刺激起到調(diào)制作用.γ氨基丁酸(GABA)為其中的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì),它通過(guò)至少兩個(gè)受體即配基-離子通道型A受體和G-蛋白偶聯(lián)型B受體發(fā)揮作用,最近的研究發(fā)現(xiàn)作用于A受
2、體和B受體的特異激動(dòng)劑在許多動(dòng)物疼痛模型中均具有鎮(zhèn)痛效應(yīng).該研究擬在分子生物學(xué)水平探討其在脊髓傷害性信息傳遞和調(diào)節(jié)中的機(jī)制.方法:采用的疼痛模型是大鼠福爾馬林急性外周炎性痛模型,分別應(yīng)用免疫組織化學(xué)和原位雜交組織化學(xué)方法比較致痛24小時(shí)后大鼠腰段脊髓背角GABA免疫陽(yáng)性神經(jīng)元、GABA<,Aβ3>受體mRNA和GABA<,B1>受體mRNA的表達(dá)差異.結(jié)論:GABA及其GABA<,Aβ3>和GABA<,B1>受體在基因轉(zhuǎn)錄水平參與了脊髓
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