膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能障礙的機制研究.pdf

1、該研究在建立膀胱出口部分梗阻動物模型的基礎上,檢測其功能和細胞形態(tài)學為化,進一步探討逼尿肌收縮蛋白表達的改變,試圖被步揭示膀胱功能改變的分子機制.第一部分 膀胱出口部分梗阻動物模型的建立:梗阻后繼發(fā)膀胱功能障礙效果滿意.在一定的梗阻期限后出現了膀胱重量和容量的改變,逼尿肌束經電生理檢測出現了明顯收縮功能障礙,證實了逼尿肌功能改變和膀胱出口部分性梗阻之間的關系,為臨床研究繼發(fā)于BPH的膀胱功能障礙提供有效的動物模型.第二部分 膀胱出口部分

2、梗阻及解除后的功能改變:1、膀胱出口部分梗阻將引起逼尿肌的功能障礙;2、在梗阻一定時限后,膀胱功能即發(fā)生明顯障礙,此后延長梗阻時間也并不能明顯加重逼尿肌功能障礙;3、當膀胱功能出現明顯障礙、進入失代償期后即使解除梗阻亦無法完全恢復膀胱逼尿肌的功能.第三部分 膀胱出口部分梗阻后所致逼尿肌細胞形態(tài)學改變：1、膀胱出口部分梗阻將引起膀胱粘膜上皮移行細胞及逼尿肌細胞的顯著增生;2、逼尿肌細胞在出口梗阻后明顯增生但體積并不增大;3、凋亡機制在逼尿

3、肌細胞增生中并不起作用;4、作為細胞內能量代謝和蛋白合成中起重要作用的線粒體和內質網,在膀胱出口部分梗阻后發(fā)生明顯變化,是逼尿肌細胞功能改變的亞星微結構基礎.第四部分 膀胱出口部分梗阻引起的逼尿肌細胞收縮蛋白表達的改變：1、逼尿肌肌球蛋白重鏈亞型SM1、SM2的表達與逼尿肌的功能狀態(tài)密切相關,隨著SM1、SM2比例的改變,肌肉的收縮功能亦發(fā)生相機應的變化.2、逼尿肌肌球蛋白輕鏈和重鏈比例的改變可能也和肌肉收縮功能的變化相關.3、肌動蛋白

4、對逼尿肌的收縮功能無明顯的影響.第五部分 藥物治療膀胱出口部分梗阻性逼尿肌功能障礙的作用機制：非洲臀果木堿對膀胱功能有明顯的保護作用,并同時保護逼尿肌的細胞形態(tài)學改變,其作用機制的蛋白質基礎極有可能為通過調節(jié)肌球蛋白亞型的的表達來維持逼尿肌的收縮功能.肌肉收縮是一個由許多蛋白參與的復雜過程,除收縮蛋白外,收縮調節(jié)蛋白亦起著十分重要的作用.細胞內外各種離子尤其是鈣離子的濃度、肌漿網的正常鈣儲存釋放功能對收縮過程也有著重要的影響.該研究發(fā)現