糖尿病大鼠心肌中粘附分子的變化及藥物干預(yù)研究.pdf

1、目的:糖尿病性心肌病是糖尿病性心臟病的特異性病變,其發(fā)病機(jī)制尚不清楚,目前認(rèn)為涉及能量代謝紊亂、心肌電生理改變、局部激素作用激活、肌球蛋白同工酶變化等,近年研究發(fā)現(xiàn)粘附分子與糖尿病性心肌病的關(guān)系十分密切,在糖尿病性心肌病的發(fā)生中起重要作用.本研究通過(guò)建立糖尿病模型,觀察糖尿病大鼠心肌組織中粘附分子VCAM-1(CD106)、ICAM-1(CD54)的表達(dá)及心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變,并應(yīng)用藥物進(jìn)行干預(yù)治療,以探討粘附分子在糖尿病性心肌病中的

2、變化,篩選具有降低粘附分子和保護(hù)心肌細(xì)胞的藥物,為治療糖尿病性心肌病開拓一條新的途徑.結(jié)論:糖尿病是一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病,糖尿病性心肌病是一種微血管病變,是糖尿病的獨(dú)立并發(fā)癥;高血糖可通過(guò)激活二酯酰甘油、蛋白激酶c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng),調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)、收縮性、通透性、細(xì)胞外基質(zhì)成分和基因表達(dá),引起心肌細(xì)胞肥大,心肌微血管病變和間質(zhì)纖維化,導(dǎo)致心肌收縮力下降.本研究應(yīng)用鏈脲佐菌素制作糖尿病模型,應(yīng)用免疫組化和電鏡技術(shù)證明糖尿病大鼠心肌組織中