氧化應激在小兒反流性食管炎黏膜損傷中的作用.pdf

1、背景與目的： 酸反流、膽汁反流和混合反流被認為是胃食管反流病(GERD)及其并發(fā)癥的要病因,是引起食管黏膜損傷的的主要因素,但發(fā)病機制尚步清楚.氧化應激可引起生物膜脂質(zhì)過氧化、細胞內(nèi)蛋白及酶變性、DNA損害,最后導致細胞捌亡、組織損傷,因而構成了許多疾病的病理學基礎.本研究主要探討氧化應激在小兒反流性食管炎(RE)黏膜損傷中的作用機制. 方法：56例具有惡心、嘔吐、燒心、嘔血、上腹痛等上消化道癥狀的患兒,進行常規(guī)胃鏡檢查

2、時,活檢下段食管黏膜兩塊,一塊用10﹪甲醛固定后常規(guī)HE染色,光鏡下觀察組織病理變化;另一塊用電子天平稱濕后制成0.5～1.0﹪組織勻漿,取上清液于-80℃保存?zhèn)溆?應用比色法測定食管黏膜勻漿的蛋白順含量,并測定其氧化應激指標如丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)的含量和總超氧化物歧化酶(T-SOD)活力. 結(jié)果：根據(jù)胃鏡下食管黏膜損傷及病理情況分為RE組與非食管炎(NE)組.RE組36例,其中男26例,女10

3、例,年齡7月～16歲(甲均9.3±3.9歲);NE組20例,其中男12例,女8例,年齡3歲～16歲(平均10.3±3.3歲).兩組出兒性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05).食管黏膜蛋白含量在兩間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);MDA值(nmol/g prot)RE組(15.36±16.67)高于 NE糾(7.51±6.17),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);T-SOD活力(U/mg proi)RE組(30.43±35.09)低

4、于 NE 組.(56.34±51.73),薺異有統(tǒng)計學意義(P<0.05):而GSH和NO的含量在RE組和NE組分別為1298.47±770.51、1345.47±1049.93(mg/gprot)TH]743.89+469.69、649.38±559.45(umol/g prot),兩組問的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05). 結(jié)論：RE時食管黏膜MDA含最升高,SOD活力水平降低,農(nóng)叫氰化應激損傷在小兒食管黏膜損傷中起重要作用