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文檔簡介
1、目的:阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是由多種原因?qū)е碌纳蠚獾廓M窄或阻塞,從而引起反復發(fā)作的呼吸暫停或低通氣,頻繁的低氧血癥和高碳酸血癥,目前其確切發(fā)病機制尚不明確。上氣道擴張肌功能障礙可能為其原因之一。本研究以晨起即刻呼吸肌功能狀態(tài)反應夜間情況,通過對正常人及OSAHS患者平時及醒后即刻吸氣肺功能、呼吸肌肌力及中樞驅(qū)動的對比,判斷OSAHS患者上氣道擴張肌的功能狀態(tài),推測吸氣肺功能與上氣道擴張肌的關系以及中樞驅(qū)動對上氣道擴
2、張肌的影響,進一步推測上氣道擴張肌在OSAHS發(fā)病中的作用。 方法:根據(jù)病史采集和整夜睡眠監(jiān)測(PSG)結果,選取48例OSAHS患者,其中有17例行一夜CPAP壓力滴定;同時選取門診查體并經(jīng)PSG檢查正常者40例作為對照組。監(jiān)測平時及PSG后及CPAP壓力滴定后次日晨起即刻吸氣肺活量(IVC)、用力吸氣1秒量(FIV1)、用力吸氣1秒率(FIV1/FVC)、用力呼氣1秒率(FEV1/FvC)、最大吸氣壓(MIP)、最大呼氣壓(
3、MEP)、0.1秒口腔閉合壓(P0.1)、最大0.1秒口腔閉合壓(P0.1max)。 結果:①醒后兩組IVC均較平時升高,且OSAHS組IVC升高有顯著性差異(P<0.05);正常組醒后FIV1較平時無改變,OSAHS組則醒后略有降低;兩組醒后FIV1/FVC、FEV1/FVC均較平時降低;且OSAHS組FEV1/FVC、FIV1/FVC明顯降低,具統(tǒng)計學差異(P<0.05)。兩組平時相比, FIV1/FVC無差異,F(xiàn)IV1、I
4、VC、FEV1/FVC均略低于正常組;醒后OSAHS組IVC明顯升高,F(xiàn)IV1、FEV1/FVC、FIV1/FVC均較正常組降低。②正常組醒后MEP降低,MIP較平時增大,但不具統(tǒng)計學差異;OSAHS組變化趨勢基本同正常組,但MIP明顯增加,具統(tǒng)計學差異(P<0.05)。兩組間比較,OSAHS組較正常組MEP、MIP均增高,但無統(tǒng)計學差異(P<0.05)。③正常組醒后P<,0.1>max降低, P<,0.1>則較平時略增大:OSAHS組
5、變化趨勢基本同正常組,且不具統(tǒng)計學差異(P<0.05)。兩組間比較,OSAHS組較正常組平時及醒后P<,0.1>max均降低,P<0.1>均增高,而且P<,0.1>增高具統(tǒng)計學差異(P<0.05)。④經(jīng)一夜CPAP治療,OSAHS組的各項呼吸紊亂指標明顯改善。在經(jīng)CPAP治療的患者中,睡眠前后肺功能與未行CPAP治療者變化趨勢相似;CPAP治療后,各指標變化均無統(tǒng)計學差異。 結論: ①OSAFlS醒后用力吸氣一秒量(FI
6、V1)、用力呼、吸-秒率(FEV1/FVC、FIV1/FVC)明顯降低,最大吸氣壓(MIP)明顯增加,提示可能與上氣道擴張肌做功增加,肌肉疲勞,肌力下降有關。 ②OSAHS平時及醒后中樞驅(qū)動(P0.1)明顯高于正常組,提示OSAHS患者較正常人呼吸中樞驅(qū)動代償性增加。 ③CPAP可使OSAHS晨起吸氣肺功能部分恢復,提示可能與cPAP應用部分緩解了上氣道擴張肌的疲勞有關。 ④CPAP使OSAHS晨起中樞驅(qū)動(P0
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