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2、文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外,文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果,指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě),文責(zé)自負(fù)。研究生簽名2 赫硬鍛 導(dǎo)師簽章:刮爽矽儺年鄉(xiāng)月鋒日中文摘要8 .羥基脫氧鳥(niǎo)苷( 8 .O H d G ) 與P 5 3 、K i 6 7 、C D 3 4 在涎腺腺樣囊性癌中的表達(dá)及其與臨床預(yù)后的關(guān)系摘 要目的:涎腺腺樣囊性癌( S a l i v a r
3、ya d e n o i dc y s t i cc a r c i n o m a ,S A C C ) 是一種涎腺惡性腫瘤,發(fā)病率較高。它占據(jù)了涎腺源自上皮性腫瘤的9 .9 5 %。這種腫瘤具有生長(zhǎng)較為緩慢,但周?chē)?rùn)性強(qiáng),傾向于圍繞神經(jīng)血管侵襲的特點(diǎn)。導(dǎo)致了轉(zhuǎn)移和浸潤(rùn)成為患者死亡主要原因之一。如今,我們開(kāi)始更多的研究機(jī)體遭受氧化應(yīng)激損傷與惡性腫瘤形成之間的關(guān)系。活性氧自由基影響D N A 的脫氧鳥(niǎo)苷后,就形成了8 .羥基脫氧鳥(niǎo)苷(
4、 8 - h y d r o x y .2 ’.d e o x y g u a n o s i n e ,8 - O H d G ) ,它作為D N A 的主要氧化產(chǎn)物,現(xiàn)今已經(jīng)被認(rèn)為是評(píng)估氧化應(yīng)激同D N A 損傷所采取的常用生物指標(biāo)之一。氧化應(yīng)激損傷不僅參與到細(xì)胞的增殖與分化中,還在腫瘤的血管生成等過(guò)程里扮演了重要角色。它促進(jìn)了腫瘤的發(fā)生發(fā)展和瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移。惡性腫瘤的顯著特性之一就是細(xì)胞的失控增殖,針對(duì)這種增殖的研究檢測(cè)也是判斷
5、S A C C 的治療與預(yù)后的重要手段之一。P 5 3 屬于抑癌基因中的一種,它具有調(diào)節(jié)細(xì)胞周期中增殖細(xì)胞的功能。它能調(diào)控細(xì)胞從G ,期到S 期的演變過(guò)程,從而抑制細(xì)胞增殖。當(dāng)這種抑癌基因突變、失活后,就能引起腫瘤的發(fā)生。K i 6 7 在G 1 、S 、G 2 、和M 期均呈陽(yáng)性表達(dá),在G 2期表達(dá)升至頂峰;但在G o 期呈現(xiàn)陰性表達(dá)。因其半衰期短,進(jìn)而它能準(zhǔn)確的反映腫瘤細(xì)胞的增生率,是衡量細(xì)胞增殖的重要指標(biāo),并對(duì)瘤組織的轉(zhuǎn)移和臨床治
6、療具有重要影響。最近,腫瘤內(nèi)血管增殖現(xiàn)象已經(jīng)廣受眾人關(guān)注,并且和腫瘤的復(fù)發(fā),轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。我們利用腫瘤組織的微血管密度( m i c r o .v e s s e ld e n s i t y , M V D ) 既能反應(yīng)出瘤組織內(nèi)部的血管增殖水平,也能為我們提示腫瘤的生長(zhǎng)以及復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移情況。C D 3 4 就是一種瘤組織內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞的常用標(biāo)記性抗體。我們選取了8 .羥基脫氧鳥(niǎo)苷( 8 .O H d G ) 與P 5 3 、K i 6
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