阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對高血壓患者心律失常的影響及機制.pdf

1、目的：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive SleepApnea-hypopnea Syndrome，OSAHS)與高血壓關(guān)系密切，50％OSAHS患者合并高血壓[23]，研究這部分患者有重要臨床意義。本實驗?zāi)康闹荚诹私釵SAHS對高血壓患者心律失常的影響，同時觀察無癥狀性心肌缺血(Silent myocardial ischemia，SMI)、心率變異(Heart rate variability,HRV)及尿液中兒

2、茶酚胺(Catecholamine，CA)濃度。探討其心律失常發(fā)生機制，為防治高血壓合并OSAHS患者心律失常提供依據(jù)與對策。 方法：高血壓合并OSAHS患者(HT+OSAHS組)67例；單純OSAHS患者52例(OSAHS組)；單純高血壓患者(HT組)42例；健康對照者(N組)41例，進行多道睡眠(Polysomnogram，PSG)、24h動態(tài)心電圖(24 Hour Holter monitoring Electrocard

3、iogram，24hHolterECG)監(jiān)測，比較每組心律失常、SMI及HRV，高效液相色譜-熒光(High PerformanceLiquid Chromatogram-Fluorescence，HPLC-F)方法測定4組受試對象晝、夜尿液中腎上腺素(Epinephrine，E)、去甲腎上腺素(Norepinephrine，NE)及多巴胺(Dopamine，DA)濃度。 結(jié)果：(1)HT+OSAHS組心律失常發(fā)生率為37.3％

4、，顯著高于HT組，為16.7％(p＜0.05)；OSAHS組心律失常發(fā)生率為32.6％，顯著高于N組，為4.8％(p＜0.05)；HT+OSAHS組與OSAH組比較，心律失常發(fā)生率無顯著性差異(p＞0.05)。 (2)HT+OSAHS組SMI發(fā)生率顯著高于HT組，為35.8％vs19.0％(P＜0.05)，與OSAHS組比較無顯著性差異(p＞0.05)；OSAHS組SMI發(fā)生率顯著高于N組，為26.9％vs9.8％(p＜0.05

5、)。 (3)HT+OSAHS組SDNN夜、SDANN晝、SDANN夜、LF晝、LF夜、L/H夜較HT組顯著增高(p＜0.05)，rMSSD夜、HF夜顯著降低(p＜0.05)，SDNN晝、rMSSD晝、HF晝、L/H晝無顯著性差異(p＞0.05)；OSAHS組較N組SDNN晝、SDNN夜、SDANN晝、SDANN夜、LF晝、LF夜、L/H晝、L/H夜、顯著增高(p＜0.05)，rMSSD夜、HF夜顯著降低(p＜0.05)，HF晝無

6、顯著性差異(p＞0.05)。 (4)HT+0SAHS組E晝、E夜、NE晝、NE夜、DA夜顯著高于HT組p＜0.05)，DA晝無顯著性差異(p＞0.05)iOSAHS組較N組，E晝、E夜、NE夜、DA夜顯著增高p＜0.05)，NE晝、DA晝無顯著性差異(p＞0.05)。 (5)最低氧飽和度(Lowest oxygen percent saturation，LSaO2)與室上性早搏(Premature supraventri

7、cular beat，PSVB)和室性早搏(Ventricularextrasystole，VE)有相關(guān)性，(r=0.534，p=0.016)及(r=0.408，p=0.033)；MeanSaO2與SA有相關(guān)性(r：=-0.384，p=0.046)；NE夜與PSVB、VE發(fā)生有相關(guān)性(r=0.55，p=0.0001)及(r=0.63，P=0.0001)。 結(jié)論：OSAHS加重高血壓患者心律失常及夜間心肌缺血發(fā)生；OSAHS使高血